Naslov
Transplantacija bubrega u bolesnika s akromegalijom u KBC Rijeka – prikaz slučaja
(Renal transplantation in a patients with acromegaly - case report)

Autori
Vujičić, Božidar ; Mikolašević, Ivana ; Sladoje-Martinović, Branka ; Orlić, Lidija ; Rački, Sanjin ; Grohovac, Dragana ; Crnčević-Orlić, Željka

Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Sažeci sa skupova, sažetak, stručni

Izvornik
Knjiga sažetaka 6. Hrvatskog endokrinološkog kongresa s međunarodnim sudjelovanjem / Crnčević Orlić, Željka - Rijeka : ATI, 2013, 101-101

Skup
6.Hrvatski endokrinološki kongres

Mjesto i datum
Poreč, Hrvatska, 09.10.2013. - 12.10.2013

Vrsta sudjelovanja
Poster

Vrsta recenzije
Međunarodna recenzija

Ključne riječi
Transplantacija bubrega; akromegalija
(Renal transplantation; acromegaly)

Sažetak
Akromegalija je rijetka, podmukla, kronična bolest nastala kao posljedica hipersekrecije hormona rasta (HR) u odraslih osoba. Kao najčešći uzrok ove bolesti navodi se postojanje HR sekretornog adenoma hipofize, odnosno tumora somatotropnih stanica. Izuzetno rijetko, hipersekrecija HR može nastati i zbog ektopične sekrecije hormona koji oslobađa hormon rasta, a što je dokazano u bolesnika sa karcinoidom bronha, tumorom gušterače, medularnim karcinomom štitne žlijezde, mikrocelularnim karcinomom pluća te karcinoidom timusa. Može se pojaviti i kao jedna od manifestacija multiple endokrine neoplazije tip I (MEN I). U akromegaliji se također povećava i koncentracija inzulinu sličnog čimbenika rasta 1 (engl. insulin-like growth factor-1, IGF-1) u plazmi. IGF-1 svojim učinkom dovodi do karakteristične proliferacije kostiju, hrskavica i mekih tkiva uz povećanje veličine organa što uvjetuje razvoj tipične kliničke slike akromegalije, odnosno smatra se da je većina štetnih učinaka akromegalije zapravo posljedica povećane koncentracije ovog hormona. HR i IGF-1 su fiziološki uključeni u regulaciju rasta i funkcije bubrega (1). Bubrezi su u bolesnika s akromegalijom često oštećeni, a to nastaje kao posljedica kronične izloženosti bubrega HR i IGF-1 te vodi ka povećanju bubrežnog protoka, glomerularne filtracije te veličine bubrega (2). Te promjene za posljedicu imaju glomerulosklerozu i modifikaciju rasta epitelnih stanica proksimalnih tubula (3, 4). Nedavno su Baldelli i sur. opisali visoku prevaleciju mikroalbuminurije u bolesnika s akromegalijom, poglavito u onih s inzulinskom rezistencijom, što predstavlja rizik za nastanak ireverzibilnog bubrežnog oštećenja (5). Bolesniku Đ.B, rođenom 1954. godine, kojem je od ranije dijagnosticirana akromegalija s tipičnom kliničkom slikom, je 1991. godine učinjena operacija adenoma hipofize. Kontrolni nalaz kompjuterizirane tomografije (CT) 1992. godine ukazuje na postojanje miroreziduuma adenoma hipofize, a iste je godine učinjena i magnetska rezonanca hipofize kojom se opisuje mekotkivna masa veličine do 10 mm intraselarno – vjerojatno rezidua ili recidiv ranije operativno odstranjenog tumora. Prije testa opterećenja 1993. godine, krvni tlak (KT) 160/135 mmHg te se od istog odustalo, a na ultrazvučnom pregleda srca se iste godine uočava početna hipertrofija septuma i uvećana desna klijetka. 1995. je bolesnik hospitaliziran u Zavodu za endokrinolgiju, dijabetes i bolesti metabolizma u KBC Rijeka te se u tom boravku bilježe povišene serumske vrijednost kreatinina od 135 mmol/l (gornja granica 110 mmol/l) i HR 8, 29 ng/ml (donja granica 5 ng/ml). Vrijednosti hormona štitne žlijezde su TSH 0, 88 i T4 47, 0, 93 Tada se na učinjenom CT-u hipofize još jednom potvrdi rezidua tumora hipofize veličine oko 9 mm. U terapiji hidrokortizon 20+10 mg dnevno, oktreotid 2x0, 1 mg, nifedipin 20 mg, lizinopril20 mg te L-tiroksin 100 mg. Tijekom hospitalizacije 2003. godine KT 180/110 mmHg, a u laboratorijskim nalazima T4 73, 2, TSH 0, 45, prolaktin 528, 2, estradiol 0, 12, testosteron 19, 11, kreatinin 136 mmol/l. U terapiji L-tiroksin 100/150 mg, nifedipin 20 mg, hidrokortizon 10+10 mg, doksazosin 4 mg, bromokriptin 7, 5 mg i testosteron depo 1x mjesečno. Od 2005. godine se u terapiju uvodi ocktreotid 20 mg 1x mjesečno. Te godine serumska vrijednost kreatinina 161 mmol/l., a u fizikalnom nalazu se prvi put verificira ejekcijski šum nad prekordijem s p.m. nad iktusom intenziteta 2/6 uz znakove hipertrofije lijeve klijetke u elektrokardiogramu. Tijekom prve hospitalizacije 2008. godine serumska vrijednost kreatinina 304 mmol/l, ureja 21, 6 mmol/l, PTH 10, 4 pmol/l, HR 96 ng/ml, TSH< 0, 03, T4 11, 84, prolaktin 40, 2. Ultrazvučno su bubrezi granične veličine, stanjenog i hiperehogenog parenhima, teško se diferenciraju od okoline. Na ultrazvučnom pregledu srca dilatativna kardiomiopatija uz izrazito hipertrofičan miokard lijeve klijetke. Tijekom druge hospitalzacije 2008. godine zbog paroksizma fibrilacije atrija, serumske vrijednosti kreatinina 321 mmol/l, ureja 18 mmol/l, F4 9, 78, TSH 0, 2, prolaktin 12, 2, testosteron 11, 6, HR 73, 9 ng/ml. Terapija kod otpusta Amiodaron 100 mg, hidrokortizon 15+10 mg, L-tiroksin 100/150 mg, bromkriptin 5 mg, karvedilol 6, 25 mg, telmisartan 40 mg, tastosteron depo 1x mjesečno, oktreotid 30 mg 1x mjesečno. Bolesniku se 2009. konstruira arteriovenska fistula na lijevoj podlaktici te se 2010. godine započne liječenje terminalnog bubrežnog zatajenja redovitom hemodijalizom. Bolesnik je obrađen za nacionalnu listu čekanja za transplantaciju bubrega od umrle osobe te se ista učini dana 08.10.2012. godine.

Izvorni jezik
Engleski

Znanstvena područja
Kliničke medicinske znanosti

POVEZANOST RADA