Pregled bibliografske jedinice broj: 461411
Prijenos proteina APP u organelima endocitoznog puta u stanicama CHO NPC1-null
Prijenos proteina APP u organelima endocitoznog puta u stanicama CHO NPC1-null, 2009., diplomski rad, Prirodoslovno- matematički fakultet, Zagreb
CROSBI ID: 461411 Za ispravke kontaktirajte CROSBI podršku putem web obrasca
Naslov
Prijenos proteina APP u organelima endocitoznog puta u stanicama CHO NPC1-null
(Transport of APP protein in organelles of endocytic pathway in CHO NPC1-null cells)
Autori
Lisica, Ana
Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Ocjenski radovi, diplomski rad
Fakultet
Prirodoslovno- matematički fakultet
Mjesto
Zagreb
Datum
11.11
Godina
2009
Stranica
34
Mentor
Katušić Hećimović, Silva
Neposredni voditelj
Hranilović, Dubravka
Ključne riječi
APP ; prekursor proteina amiloid beta ; kolesterol ; bolest NPC ; Niemann Pickova bolest tipa C ; Alzheimerova bolest
(APP ; beta-amyloid precursor protein ; cholesterol ; NPC disease ; Niemann-Pick type C ; Alzheimer's disease)
Sažetak
Promijenjen metabolizam i povećana sinteza peptida amiloid β (Aβ) smatra se ključnim događajem u razvoju Alzheimerove bolesti (AB). Nedavna istraživanja su pokazala da razina kolesterola utječe na procesiranje prekursora proteina amiloid β (APP), te utječe na stvaranje i razinu peptida Aβ. Nakupljanje kolesterola i značajno povećanje razine peptida Aβ uočeno je i u Niemann Pickovoj bolesti tipa C (NPC), nasljednoj bolesti nakupljanja lipida, pa se ova bolest pokazala kao dobar model u proučavanju mehanizma djelovanja kolesterola na razvoj AB. Cilj rada je bio ispitati utječe li nakupljanje kolesterola u bolesti NPC na promijenjen smještaj proteina APP i presenilina 1 (PS1) u staničnim organelima endocitoznog puta. Metodom imunokonfokalne mikroskopije uočeno je da stanice CHO NPC1-/- pokazuju promijenjen smještaj proteina APP u ranim i reciklirajućim endosomima u odnosu na stanice divljeg tipa CHOwt. Osim toga, stanice CHO NPC1-/- pokazuju promijenjeno bojanje biljega za rane (EEA1) i reciklirajuće (receptor transferina, TfR) endosome što ukazuje na njihovo nakupljanje na periferiji stanice. Međutim nije pokazan promijenjen smještaj proteina PS1 u organelima endocitoznog puta. Ovi rezultati ukazuju da bi kolesterol mogao djelovati na nastanak AB tako da regulira smještaj proteina APP unutar staničnih organela endocitoznog puta, te da takva preraspodjela proteina APP dovodi do povećanog stvaranja peptida Aβ u ovim organelima.
Izvorni jezik
Hrvatski
Znanstvena područja
Biologija, Temeljne medicinske znanosti
POVEZANOST RADA
Projekti:
098-0982522-2525 - Mehanizam djelovanja kolesterola u nastanku Alzheimerove bolesti (Katušić Hećimović, Silva, MZOS ) ( CroRIS)
Ustanove:
Institut "Ruđer Bošković", Zagreb,
Prirodoslovno-matematički fakultet, Zagreb