Pregled bibliografske jedinice broj: 374372
Metil-transferaza Sgm uzrokuje rezistenciju na aminoglikozidne antibiotike modifikacijom nukleotida G1405 u 16S rRNA
Metil-transferaza Sgm uzrokuje rezistenciju na aminoglikozidne antibiotike modifikacijom nukleotida G1405 u 16S rRNA // Zbornik sažetaka / Zahradka, Ksenija ; Plohl, Miroslav ; Ambriović-Ristov, Andreja (ur.).
Zagreb: Institut Ruđer Bošković, 2008. (pozvano predavanje, domaća recenzija, sažetak, znanstveni)
CROSBI ID: 374372 Za ispravke kontaktirajte CROSBI podršku putem web obrasca
Naslov
Metil-transferaza Sgm uzrokuje rezistenciju na aminoglikozidne antibiotike modifikacijom nukleotida G1405 u 16S rRNA
(Aminoglycoside resistance methyltransferase Sgm targets G1405 in 16S rRNA)
Autori
Čubrilo, Sonja ; Babić, Fedora ; Douthwaite, Stephen ; Maravić Vlahoviček, Gordana
Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Sažeci sa skupova, sažetak, znanstveni
Izvornik
Zbornik sažetaka
/ Zahradka, Ksenija ; Plohl, Miroslav ; Ambriović-Ristov, Andreja - Zagreb : Institut Ruđer Bošković, 2008
ISBN
978-953-6690-78-7
Skup
Znanstveni simpozij 50 godina molekularne biologije u Hrvatskoj
Mjesto i datum
Zagreb, Hrvatska, 20.11.2008. - 21.11.2008
Vrsta sudjelovanja
Pozvano predavanje
Vrsta recenzije
Domaća recenzija
Ključne riječi
aminoglikozidni antibiotici; metilacija 16S rRNA; metil-transferaza Sgm; MALDI-TOF MS
(aminoglycoside resistance; 16S rRNA methylation; Sgm methyltransferase; MALDI-TOF MS)
Sažetak
Metil-transferaza Sgm iz bakterije Micromonospora zionensis pripada porodici enzima Arm čiji članovi uzrokuju visoku rezistenciju na aminoglikozide. Ti su se enzimi donedavno mogli naći isključivo u prirodnim proizvođačima aminoglikozida, no nedavno su nađeni i u kliničkom okruženju. Ispitivanje mehanizma djelovanja ovih enzima nužno je za sprečavanje ovog vrlo opasnog vida bakterijske rezistencije. U našem prijašnjem radu modelirali smo strukturu proteina Sgm i analizirali odnos između njegovog slijeda, strukture i funkcije metodama ograničene proteolize i mutageneze. U ovom radu odredili smo mjesto metilacije enzima Sgm kao i njegov supstrat. Istražili smo kako pojava ovog enzima utječe na eksponencijalni rast E. coli i njihovu sposobnost natjecanja sa stanicama koje ga ne eksprimiraju. Pokazali smo kako su podjedinice 30S supstrat enzima Sgm, za razliku od cijelih ribosoma ili gole rRNA. Metodama produljenja ishodnice i MALDI-TOF MS utvrdili smo kako se metilacija odvija na nukleotidu G1405 u 16S rRNA. Pokazali smo i kako su ribosomi u potpunosti modificirani u stanicama koje eksprimiraju Sgm. Isto tako, stanice E. coli koje eksprimiraju Sgm rastu sporije od stanica bez tog enzima. Naši rezultati postavit će temelj za složenija istraživanja mehanizma reakcije i elemenata prepoznavanja u 16S rRNA. Te će spoznaje pomoći u pronalasku specifičnog inhibitora enzima iz porodice Arm i tako nadvladati rezistenciju na aminoglikozidne antibiotike temeljenu na metilaciji ribosoma.
Izvorni jezik
Hrvatski
Znanstvena područja
Biologija
POVEZANOST RADA
Projekti:
006-0982913-1219 - Molekularne osnove djelovanja antibiotika i mehanizmi bakterijske rezistencije (Maravić Vlahoviček, Gordana, MZOS ) ( CroRIS)
Ustanove:
Farmaceutsko-biokemijski fakultet, Zagreb