Pregled bibliografske jedinice broj: 373023
Povećana osjetljivost CL-V5B stanica na cisplatinu posljedica je pogrešne kontrole staničnog ciklusa
Povećana osjetljivost CL-V5B stanica na cisplatinu posljedica je pogrešne kontrole staničnog ciklusa // 50 godina molekularne biologije u Hrvatskoj Zbornik sažetaka / Zahradka, Ksenija ; Plohl, Miroslav ; Ambriović-Ristov, Andreja (ur.).
Zagreb, 2008. str. 87-87 (poster, domaća recenzija, sažetak, ostalo)
CROSBI ID: 373023 Za ispravke kontaktirajte CROSBI podršku putem web obrasca
Naslov
Povećana osjetljivost CL-V5B stanica na cisplatinu posljedica je pogrešne kontrole staničnog ciklusa
(Cisplatin-induced cell death of CL-V5B cells hypersensitive to cross-linking agents is due to erroneous checkpoint control)
Autori
Brozović, Anamaria ; Damrot, Julia ; Tsaryk, Roman ; Nikolova, Theodora ; Hartig, Cornelia ; Zdzienicka, Z. Malgorzata, Osmak, Maja ; Ross, Wynand ; Kaina, Bernd ; Fritz, Gerhard
Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Sažeci sa skupova, sažetak, ostalo
Izvornik
50 godina molekularne biologije u Hrvatskoj Zbornik sažetaka
/ Zahradka, Ksenija ; Plohl, Miroslav ; Ambriović-Ristov, Andreja - Zagreb, 2008, 87-87
ISBN
978-953-6690-78-7
Skup
50 godina molekularne biologije u Hrvatskoj
Mjesto i datum
Zagreb, Hrvatska, 20.11.2008. - 21.11.2008
Vrsta sudjelovanja
Poster
Vrsta recenzije
Domaća recenzija
Ključne riječi
cisplatina; senzitivnost; oštećenja u DNA; kontrola staničnog ciklusa
(cisplatin; sensitivity; DNA damage; cell cycle control)
Sažetak
Stanična smrt inducirana cisplatinom (cDDP) ispitana je na dvije linije stanica kineskog hrčka. CL-V5Bstanice su vrlo osjetljive na cDDP u usporedbi s roditeljskim tipom stanica (V79), iako nakon djelovanja cisplatine u DNA imaju oko 50 % manje početnih DNA oštećenja nego li V79 stanice. Nadalje, utišana aktivacija histona H2AX i c-jun-teminalne kinaze (JNK), koji se induciraju vrlo rano kao odgovor stanica na stres izazvan cDDPom, kod CL-V5B stanica je u korelaciji sa opsegom DNA oštećenja. Međutim, kod ovih stanica uočen je izraziti G2/M zastoj u staničnom ciklusu, kromosomske aberacije (CA) i povećano formiranje γ -H2AX 24 h nakon tretmana cDDPom. Kod CL-V5B stanica nakon djelovanja cDDP nije uočen izrazito pojačan popravak oštećenja u DNA homolognom rekombinacijom, s obzirom da je frekvencija izmjena sestrinskih kromatida slična onoj kod V79 stanica. Kafeinom inducirana inhibicija signalnog puta potaknutog ataksia-telangiectasia mutiranom kinazom (ATM)/ i Rad3-srodnom kinazom (ATR) dokida zastoj u G2/M fazi staničnog ciklusa kod obje vrste stanica, no samo roditeljski tip stanica postaje osjetljiv na cDDP. Naši rezultati pokazuju da procesiranje unutarlančanih oštećenja u DNA nakon djelovanja cDDP u S fazi staničnog ciklusa je u vrlo osjetljivim CL-V5B stanicama pogrešno. Najvjerojatnije se stoga u većem opsegu formiranju sekundarna DNA oštećenja, koja zatim dovode do zastoja u G2/M fazi staničnog ciklusa, stvaranja CA i apototske stanične smrti
Izvorni jezik
Hrvatski
Znanstvena područja
Biologija, Temeljne medicinske znanosti
Napomena
Sažetak je tiskan na hrvatskom i engleskom jeziku
POVEZANOST RADA
Projekti:
098-0982913-2748 - Stanični odgovor na citotoksične spojeve i razvoj otpornosti (Osmak, Maja, MZOS ) ( CroRIS)
098-0982913-2850 - Povećanje transdukcije adenovirusnih vektora i otpornost stanica na citostatike (Ambriović Ristov, Andreja, MZOS ) ( CroRIS)
Ustanove:
Institut "Ruđer Bošković", Zagreb
Profili:
Anamaria Brozović
(autor)