Naslov
Urtikarija i angioedem
(Urticaria and angioedema)

Autori
Lipozenčić, Jasna ; Budimčić, Dragomir ; Marinović, Branka

Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Radovi u zbornicima skupova, cjeloviti rad (in extenso), stručni

Izvornik
Biblioteka stalnog medicinskog usavršavanja Imunodermatologija II - Imunološki odgovori u koži / Lipozenčić, Jasna ; Marinović, Branka - Zagreb : Medicinska naklada, 2005, 49-60

Skup
Poslijediplomski tečaj I. kategorije "Imunodermatologija II. - Imunološki odgovori u koži

Mjesto i datum
Zagreb, Hrvatska, 09.12.2005

Vrsta sudjelovanja
Predavanje

Vrsta recenzije
Domaća recenzija

Ključne riječi
Urtikarija; angioedem; patogeneza; klasifikacija; liječenje
(Urticaria; angioedema; pathogenesis; classification; therapy)

Sažetak
Urtikarija je monomorfna dermatoza s iznenadnim pojavljivanjem urtika i česta je dermatološka bolest. Predstavlja 4% od ukupnog broja bolesnika u dermatološkim ambulantama.Urtikarija narušava kvalitetu života.Urtikarija može imati blagi oblik, no često može i životno ugroziti bolesnika nastankom anafilaksije.Akutna urtikarija očituje se urtikama koje naglo i brzo nastaju i nestaju, te traju nekoliko dana. Urtike u kroničnoj urtikariji traju tjednima, mjesecima, čak i godinama. U Njemačkoj urtikarija (Nesselfieber) se smatra kožnom reakcijom nastalom nakon kontakta s koprivom (Urtica dioica). Hippocrates (460-377 p.K.) je opisao promjenu koja svrbi nakon uboda komarca (nettles). Urtikarija je posljedica nastanka edema u dermisu i povećane kapilarne preosjetljivosti s difuzijom seruma i različitih medijatora u tkivo te podražaja živčanih završetaka u dermisu/svrbež. Nakon injekcije histamina u kožu očituje se tipična Lewisova trojna reakcija. U najvećeg broja slučajeva urtikarije dokaže se aktivacija mastocita u koži i otpuštanje medijatora nakon degranulacije u krvnim žilama (histamin, heparin, različiti enzimi, prostaglandini i leukotrijeni) koji su odgovorni za urtikarijalnu promjenu. Neki od bolesnika s kroničnom urtikarijom i bolesti autoimune štitnjače posjeduju IgG autoprotutijela na tireoglobulin i peroksidazu i u 88% njih dokažu se IgE autoprotutijela na peroksidazu. Najčešći imunološki mehanizam kod urtikarije je tip I. reakcije posredovana IgE protutijelima. Za nastanak urtike je bitna reakcija IgE ili reakcija vezana za receptor za IgE udružen s poremećajem komplementnog sustava te aktivacija drugih citokina. Stimuliranje nervnog sustava, fizikalni uzroci i različite kemijske tvari (histamin), supstanca P u aksonskom refleksu, otpuštanje histamina nakon degranulacije mastocita, može također sudjelovati u modulaciji nervne aktivnosti i tonusa krvnih žila. U kolinergičnoj urtikariji je stimulus gotovo uvijek neuralni. Urtikarija je povezana i s infektivnim bolestima (hepatitis B, infekciozna mononukleoza i H. pylori i dr.). U kontaktnoj urtikariji, alergen uzrokuje degranulaciju mastocita u koži. Neupalne tvari, konzervansi i aditivi uzrokuju urtikariju na neimunološkoj podlozi. Kod urtikarije na hladnoću (cold urticaria), urtikarije na pritisak i u pseudoalergijske urtikarije, drugi medijatori su važni među kojima serotonin, bradikin, leukotrijeni C4, D4 i E4, prostaglandini i proteolitički enzimi. Urtikarija vaskulitis je posljedica odlaganja imunskih kompleksa u postkapilarnim venulama. Osim kože može zahvatiti i bubrege i pluća.Kronična autoimunosna urtikarija se može dokazati osim s pozitivnim nalazom tireoidnih protutijela i pozitivnim nalazom anti-IgE autoprotutijelima koja otpuštaju histamin - autoprotutijelima na Fcε RIα /IgE. Unatoč svim današnjim spoznajama i dostupnim laboratorijskim metodama, etiologija oko 30 do 50% urtikarija još uvijek je nerazjašnjena. Kronična urtikarija dijagnosticira se temeljem nekoliko kriterija: duljine trajanja odnosno recidiviranje simptoma, fizikalnih provokacijskih činitelja, dokazivanjem obilja mastocita u dermisu, rezultatima kožnih ubodnih (prick) testova (npr. salicilate, natrij benzoat, tartrazin, kalij metabisulfit), te određivanjem triptaze. Koncentracija alfa-protriptaze u serumu bolesnika određuje se u svrhu diferencijalne dijagnoze mastocitoze. U ranoj fazi kronične urtikarije (KU) odgovorni za simptome su vazoaktivni učinci histamina i drugih medijatora, dok je u kasnoj fazi KU infiltracija upalnih stanica (neutrofili, T- limfociti i eozinofili), a pripomažu leukociti, mastociti, bazofili i druge efektorske stanice na mjestu upale, te otpuštanje citokina, kemokina i drugih protuupalnih medijatora. Urtiku u KU označava blagi perivaskularni infiltrat monocita i CD 4+ pomoćničkih T limfocita (Th2 stanice) kao i povećan broj dermalnih mastocita, eozinofila i bazofila. Urtikarija se očituje s iznenadnom pojavnosti ružičastih urtika (urticaria rubra) koje svrbe. Ponekad su bijele (urticaria porcellanea), hemoragične, hiperpigmentirane (kronična urtikarija), anularne ili circinalne. Veličine su od nekoliko mm do nekoliko cm u promjeru. Trajanje urtika je od nekoliko sati do rjeđe 24 do 48 sati ili su duljeg trajanja. Patogenetski klasifikacija urtikarija/angioedema se temelji na imunološkom tipu I-III reakcija, neimunološkom i idiopatskim uzrocima. Klinička klasifikacija urtikarija temelji se na etiologiji, trajanju i imunopatogenezi (kinetici i etiopatofiziologiji). Prema etiologiji su: različiti alergeni (hrana, inhalacijski, kontaktni, lijekovi, krvni derivati) ; toksični (ubodi insekata, biljke, ASA, analgetici, aditivi i konzervansi) ; pseudoalergijski (NSAID i drugi protuupalni lijekovi te kontrastna sredstva) ; infekcije (paraziti, gljive, bakterije, virusi) ; paraneoplastički ; fizikalni (mehanički, toplo-hladno, holinergijski, voda, UV svjetlo) ; enzimatski defekti (angioneurotski edem i hereditarni edem) ; autoimunske bolesti (urtikarija vaskulitis udružena sa sistemskim eritematoznim lupusom, krioglobulinemija, paraproteinemija) ; psihosocijalni faktori (stres, depresija) ; hormonalne poremetnje (bolesti štitnjače) ; mastocitoza ; idiopatska urtikarija. Prema kinetici urtikarije se dijele na akutne (traju kraće od 6 tjedana), kronične (traju više od 6 tjedana), intermitentne (recidivirajuće).Urtikarija i angioedem mogu biti posljedice i promjena u sastavnicama komplementnog sustava. Prvi je opisao angioedem Donato 1586. godine, a nasljedni angioedem Osler 1888. godine. Česti okidači za angioedem su otrovi i enzimi uboda insekata, ose, lijekovi i alergeni u krvi. Inhibitori enzima angiotenzin kovertaza su uzrok AE koji je po život opasna alergijska manifestacija.

Izvorni jezik
Engleski

Znanstvena područja
Kliničke medicinske znanosti

POVEZANOST RADA