Pregled bibliografske jedinice broj: 2272
Epidemiologija i patogeneza neoplazmi dječje dobi
Epidemiologija i patogeneza neoplazmi dječje dobi // Simpozij pedijatara Osijek '97, zbornik sažetaka / Mandić, Zlatko (ur.).
Osijek: Hrvatski liječnički zbor : Hrvatsko pedijatrijsko društvo, Podruž, 1997. str. 40-40 (pozvano predavanje, domaća recenzija, sažetak, pregledni)
CROSBI ID: 2272 Za ispravke kontaktirajte CROSBI podršku putem web obrasca
Naslov
Epidemiologija i patogeneza neoplazmi dječje dobi
(Epidemiology and pathogenesis of childhood neoplasms)
Autori
Boranić, Milivoj
Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Sažeci sa skupova, sažetak, pregledni
Izvornik
Simpozij pedijatara Osijek '97, zbornik sažetaka
/ Mandić, Zlatko - Osijek : Hrvatski liječnički zbor : Hrvatsko pedijatrijsko društvo, Podruž, 1997, 40-40
Skup
Simpozij pedijatara Osijek '97
Mjesto i datum
Osijek, Hrvatska, 09.05.1997. - 10.05.1997
Vrsta sudjelovanja
Pozvano predavanje
Vrsta recenzije
Domaća recenzija
Ključne riječi
epidemiologija; onkologija; karcinogeneza; molekularna genetika; nasljeđivanje; onkogeni; tumorskosupresorski geni; genotoksični činitelji; dječje bolesti
(epidemiology; oncology; cancerogenesis; molecular genetics; inheritance; oncogenes; tumor suppressor genes; genotoxic agents; pediatrics)
Sažetak
Predavanje daje pregled suvremenih spoznaja o genetičkim mehanizmima zloćudne preobrazbe i nasljednosti raka, s naglaskom na zloćudne neoplazme dječje dobi. Smrtnost od zloćudnih neoplazmi na drugom je mjestu uzroka dječje smrtnosti. U Hrvatskoj godišnje ima oko 400 novih bolesnika sa zloćudnim neoplazmama dječje dobi. Dva su osnovna mehanizma zloćudne preobrazbe somatskih stanica: 1. aktivacija i neprimjereno izražavanje gena koji nadziru staničnu diobu i zriobu (protoonkogeni), i/ili 2. inaktivacija gena koji sputavaju izražavanje onkogena (antionkogeni, tumorskosupresorski geni). Izvanjski činitelji koji oštećuju genom mogu biti fizički, kemijski i biološki. Predstavnici tih triju skupina jesu: rendgensko i ultravioletno zračenje; izlaganje karcinogenim kemikalijama u svezi sa zanimanjem ili navikama (npr. pušenje); onkogeni virusi (npr. Epstein-Barr, papiloma). Dijete može biti izloženo genotoksičnim činiteljima tijekom intrauterinog razvoja i/ili nakon rođenja, a čini se da ponajveće značenje ima infekcija virusom ili virusima koji su srodni virusu Epstein-Barr. Promjene u ekspresiji protoonkogena i tumorskosupresorskih gena nastaju i spontano, obično u sklopu nasljednih oštećenja i slabosti genoma, kao što su sindromi Down, Fanconi, Wiskott-Aldrich, Beckwith-Wiedemann i dr. U zloćudno promijenjenim stanicama citogenetičkim se metodama vrlo često nalaze strukturne promjene kromosoma u obliku translokacija, delecija, inverzija i sl. Nasljedna (obiteljska) sklonost obolijevanju od zloćudnih neoplazmi pripisuje se disfunkciji tumorskosupresorskih gena. Inaktivacija tumorskosupresorskog alelskog para nastaje stupnjevito, u dva koraka: jedan defektni alel nalazi se već u zametnoj stanici oca ili majke kao nasljedno svojstvo ili nova mutacija, a drugi se inaktivira naknadno, somatskom mutacijom zbog djelovanja genotoksičnih činitelja ili nestabilnosti cjelokupnog genoma.
Izvorni jezik
Hrvatski
Znanstvena područja
Kliničke medicinske znanosti
POVEZANOST RADA