Pregled bibliografske jedinice broj: 15477
Glikoziliranje proteina u leći i razvijanje katarakte u eksperimentalnoj šećernoj bolesti
Glikoziliranje proteina u leći i razvijanje katarakte u eksperimentalnoj šećernoj bolesti // Liječnički vjesnik 119 (suppl 1) / Čikeš, Nada (ur.).
Zagreb, 1997. str. 38-38 (poster, domaća recenzija, sažetak, znanstveni)
CROSBI ID: 15477 Za ispravke kontaktirajte CROSBI podršku putem web obrasca
Naslov
Glikoziliranje proteina u leći i razvijanje katarakte u eksperimentalnoj šećernoj bolesti
(Lens protein glycation and cataract development in experimental diabetes)
Autori
Turk, Zdenka ; Mišur, Irena ; Hadžija, Mirko ; Slijepčević, Milivoj
Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Sažeci sa skupova, sažetak, znanstveni
Izvornik
Liječnički vjesnik 119 (suppl 1)
/ Čikeš, Nada - Zagreb, 1997, 38-38
Skup
Prvi hrvatski dijabetološki kongres
Mjesto i datum
Dubrovnik, Hrvatska, 04.06.1997. - 07.06.1997
Vrsta sudjelovanja
Poster
Vrsta recenzije
Domaća recenzija
Ključne riječi
Neezimsko glikoziliranje; Katarakta; Dijabetes
(Nonenzymatic glycation; Cataract; Diabetes)
Sažetak
Ispitivali smo glikoziliranje proteina u lećama dijabetičnih štakora pri čemu nastaju polimerni produkti za koje se misli da sudjeluju u stvaranju katarakte. Tijekom razdoblja od 5 mjeseci pratili smo stvaranje ranih i završnih produkata glikoziliranja. Ispitivane skupine su činile: kontrolne životinje (C), dijabetični štakori bez terapije (D) i na terapiji inzulinom (DI) odnosno skupina koja je uz inzulin primala phlorizin (DIP) kao inhibitor renalne reapsorpcije glukoze. Po žrtvovanju, nakon mjesec odnosno 5 mjeseci, leće su obrađene u alkalnom i mjerena je fluorescencija završnih produkata glikoziliranja pri 385/335 nm. U životinja s 5-mjesečnim trajanjem dijabetesa koje nisu liječene inzulinom zabilježena je fluorescencija alkalno topivih proteina leće 3.25&#61617;1.02 u odnosu na kontrolnu skupinu 1.61&#61617;0.17 FU/mg, p<0.001, dok su za skupinu s 1-mjesečnim trajanjem bolesti isti parametri bili:1.80&#61617;0.25 FU/mg vs 1.26&#61617;0.11 FU/mg, p<0.001.Terapija inzulinom (2.46&#61617;0.48 FU/mg) odnosno kombinacijom inzulin/phlorizin (2.30&#61617;0.26 FU/mg) tijekom 5 mjeseci bolesti nije značajno utjecala na glikoziliranje proteina. Rani produkti glikoziliranja određivani su indirektno preko 5-hidroksimetilfurfurala (HMF) koji nastaje vezanjem glukoze u ketoamin. U kontrolnoj je skupini 5-HMF bilo neznatno više u starijih životinja: 0.57ą0.31vs0.41&#61617;0.20 nmolHMF/mg, dok je u skupini dijabetičnih štakora izmjereno je 1.07&#61617;0.36 nmol HMF/mg za jednomjesečne odnosno 2.46&#61617;0.79 nmol HMF/mg za 5-mj stare dijabetične štakore. Elektroforezom na SDS-poliakrilamidu utvrdili smo da se u hiperglikemičnih životinja pojavljuju proteinski polimeri heterogenih molekulskih težina (C-1mj: 3.0&#61617;1.1% vs C-5mj:17.9&#61617;2.9% D-1mj:7.3&#61617;2.1% vs D-5mj:19.8&#61617;3.6%) kao i proteinski agregati vrlo visokih molekulskih težina (engl HMW proteini). U kontrolnih je životinja nađeno vrlo malo HMW proteina (C-5mj: 2.5&#61617;1.2%) slično kao u skupini koja je kratkotrajno bolovala od dijabetesa (D-1mj: 0.8&#61617;0.2%), međutim u životinja s duljim trajanjem bolesti zabilježen je dramatičan porast HMW polimera (D-5mj: 30.5&#61617;3.2%). Svim je životinjama iz posljednje skupine utvrđena katarakta. U životinja koje su bile na terapiji inzulinom odnosno inzulin/phlorizinom razina HMW proteina gotovo je odgovarala razini istih u neliječenih životinja (28.2&#61617;4.0% odnosno 27.08&#61617;3.3% vs 30.52&#61617;3.32%).
Izvorni jezik
Hrvatski
Znanstvena područja
Temeljne medicinske znanosti, Kliničke medicinske znanosti
POVEZANOST RADA
Ustanove:
Klinika za dijabetes, endokrinologiju i bolesti metabolizma Vuk Vrhovac,
Institut "Ruđer Bošković", Zagreb
