Pregled bibliografske jedinice broj: 1273357
N-glikozilacija imunoglobulina A u šećernoj bolesti tipa 1
N-glikozilacija imunoglobulina A u šećernoj bolesti tipa 1, 2022., diplomski rad, diplomski, Farmaceutsko-biokemijski fakultet, Zagreb
CROSBI ID: 1273357 Za ispravke kontaktirajte CROSBI podršku putem web obrasca
Naslov
N-glikozilacija imunoglobulina A u šećernoj bolesti
tipa 1
(N-glycosylation of immunoglobulin A in type 1
diabetes mellitus)
Autori
Sofia Shkunnikova
Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Ocjenski radovi, diplomski rad, diplomski
Fakultet
Farmaceutsko-biokemijski fakultet
Mjesto
Zagreb
Datum
08.09
Godina
2022
Stranica
33
Mentor
Olga Gornik Kljaić
Ključne riječi
glikozilacija
(glycosylation)
Sažetak
Šećerna bolest tipa 1 (T1DM) multifaktorska je, kronična i autoimuna bolest koja nastaje kao posljedica nedostatka endogenog lučenja inzulina iz β-stanica gušterače. Trenutno su dostupna dva biomarkera koji ukazuju na dugoročnu kontrolu dijabetesa – HbA1c i fruktozamin, ali oba imaju svoja ograničenja. Stoga, postoji velika potreba za markerom koji bi na precizniji način omogućio longitudinalno praćenje T1DM. Promjene u profilu N-glikozilacije ukupnih proteina plazme i imunoglobulina G u mnogim su se studijama pokazale kao potencijalni prognostički, dijagnostički i terapijski markeri raznih bolesti, posebice onih upalne prirode kao što je T1DM. Glikozilacija imunoglobulina A u različitim bolestima općenito je manje proučavana, a tek prije nekoliko godina započela su intenzivna istraživanja uloge njegove glikozilacije u T1DM. Cilj ovog istraživanja je identificirati promjene u IgA N-glikozilaciji u populaciji odraslih bolesnika s T1DM te ih usporediti sa zdravim osobama. Analiza glikana učinjena je HILIC-UPLC metodom. U ovom diplomskom radu je otkriveno da kod odraslih ispitanika s dijagnosticiranim T1DM postoji statistički značajna promjena udjela glikanskih struktura GP2, GP4, GP5, GP7, GP13, GP14, GP17, GP19, GP21, GP24, GP25, GP27 i GP29. Detaljnije proučavanje deriviranih svojstava pokazalo je smanjenje udjela nisko razgranatih glikana, a povećanje visoko razgranatih glikana. Nadalje, smanjenje udjela digalaktoziliranih glikana i povećanje udjela trigalaktoziliranih i trisijaliniziranih glikana pronađeno je u bolesnika s T1DM. Udio glikana sa sržnom fukozom značajno je smanjen u bolesnika s T1DM, dok je udio oligomanoznih glikana značajno povećan. Ove promjene u glikozilaciji IgA upućuju na njegovu moguću ulogu u progresiji bolesti te na potrebu daljnjeg ispitivanja njegove prognostičke vrijednosti.
Izvorni jezik
Hrvatski