ࡱ> bjbj.}}O &&&8^$&7~46666666/9;6"64k7444t864644:Z6,6X/&-L667076 w<3(w<6w<6 46647w< : R A V N O T E } A V O D E I E L E K T R O L I T A U B O L E S N E N O V O R O  E N  A D I Vesna Milas, Silvija Puaelji, Hana Dobri, Maja `timac, Gordana Luki Odjel novoroena ke intenzivne terapije, Klinika za pedijatriju Osijek PROMJENE RASPODJELE TJELESNE VODE U PERINATALNOM RAZDOBLJU U prvom tjednu je funkcija distalnog tubula i sabirnog kanala bubrega novoroen eta nezrela. Tu se pod utjecajem renin  angiotenzin  aldosteron sustava dogaa zamjena iona natrija i kalija. Ograni ena je sposobnost izlu ivanja natrija a u 2. tjednu i reapsorpcije natrija i vode u proksimalnom tubulu. Reapsorpcija je regulirana hidrostatskim i osmotskim tlakom. U tankom kraku Heneove petlje kloridi i natrij se aktivno transportiraju. Po porodu postoji relativno zadr~avanje natrija jer je poja ana osjetljivost distalnih tubula na aldosteron (poveana koli ina NaKATP-aze). Dopamin, diuretici i noradrenalin uzrokuju retenciju natrija. Velika koli ina filtriranog kalija aktivno se resorbira u proksimalnom tubulu i u uzlaznom kraku Henleove petlje. U distalnom tubulu aldosteron stimulira aktivni transport kalija. Faza tranzicije U nedonoa adi GD manje od 32 tjedna postoji sklonost hiponatremiji; smanjena je reapsorpcija Na u proksimalnom, a poveana njegova ekskrecija u distalnom tubulu. Smanjen je i odgovor na aldosteron u distalnom tubulu. Maksimalna osmolarnost urina nedonoa eta je 600-800 mmol/kg zbog krae Henleove petlje i smanjenog tonusa medularnog intersticija. Ioni vodika (aktivan transport) sa filtriranim bikarbonatima stvaraju uglji nu kiselinu koja disocira na CO2 i vodu. Za jedan izlu eni ion vodika, ion bikarbonata se regenerira. U nedonoa adi se H+ izlu uju du~ cijelog nefrona, tu se udru~uju s amonij ili fosfatnim ionima. Novoroen e gubi na TM u 1. tjednu 3-5%. Prvi dan po porodu malo mokri - faza relativne oligurije. Ona prestaje s maksimalnim gubitkom u TM (kod ekstremno malog nedonoa eta gubitak i do 10%). Ono u prvim danima ~ivota ima veliku nevidljivu perspiraciju, i do 180 ml/kg (ako je u okolini koja nije dovoljno vla~na). Gubitak preko ko~e je takoer velik jer je epidermis nepotpuno razvijen. U nedonoa adi TM manje od 1 kg i GD manje od 26 tjedana gubitak vode kroz ko~u vei je od gubitka urinom. Na ovu fazu se nadovezuje faza diureze. Normalna diureza u te~e bolesne novoroen adi u 1. danu mo~e biti i 0,5 -1 ml/kg/h. Restrikcija tekuine u ovom razdoblju ima pozitivan u inak na iskoriatavanje kisika, a u male nedonoa adi manja je u estalost BPD-a. Natrij nije potrebno uvesti prva dva dana u rehidracijsku otopinu, osim u hipotrofi ne novoroen adi. Postoje podaci da neuvonje natrija u infuziju prvih dana mo~e utjecati na razvoj hiponatremije i poveati u estalost cerebralne patologije (mijelinoliza ponsa). Bolesno novoroen e u nekim situacijama treba veu koli inu tekuine, a u nekim manju. Teako bolesno nedonoa e mo~e krajem ove faze prestati mokriti ili mo~e imati poliuriju, te mokriti i viae od 7 ml/kg/h. Tablica 1. Koli ina potrebne tekuine za novoroen ad (po danima) Koli ina tekuineml/kg/danDani1.2. 3.4. 5.6.Novoroen e60-120 80-120100-130120-150140-160140-180 RM vea od 1500 g60-8080-100100-120120-150140-160140-160RM manja od 1500 g80-90100-110120-130130-150140-160160-180 Tablica 2. Preporu ene koli ine elektrolita mmol/kg/danNa 0-3(5)K 0-2Cl 0-5 Koli inu tekuine emo poveati ako dijete mokri manje od 0,5 ml/kg/h, ako u krvi postoji hipernatremija, ako je dijete na fototerapiji, ima jaku diurezu(zbog glukoze, kofeina), ako tekuinu poja ano gubi ekskretima, ako je pad TM vei od 5% u prva 2 dana, ili ukupni pad TM vei od 15%, te ako je specifi na te~ina urina vea od 1010 u 3 probe. Ordiniranu tekuinu emo smanjiti (50-60 ml/kg/dan) ako je dijete te~e asfikti no, ima sr anu insuficijenciju, otvoren arterijski duktus (ali ne i ako je na th. Indomethacinom) kad nema gubitka u TM, kod insuficijencije bubrega (bez hipovolemije) i uz neodgovarajuu sekreciju antidiuretskog hormona. Kad je specifi na te~ina urina manja od 1003 u 3 probe koli inu tekuine treba smanjiti na 30 ml/kg/dan uveanu za koli inu urina tijekom 8 sati. Koli inu tekuine emo smanjiti i ako u krvi postoji hiponatremija (dilucija). Faza stabilizacije (intermedijalna) i faza rasta Intermedijalna faza po inje smanjivanjem ekstracelularnog volumena. Nevidljiva perspiracija se smanjuje i iznosi oko 20 ml/kg/dan. Kod nedonoa adi epidermis kornificira. Nedonoa ad veoma male rodne mase po inje normalno mokriti, 1-2 ml/kg/h, smanjuje se ekskrecija natrija, a bubrezi ja e koncentriraju urin. Faza traje 5-15 dana. Natrij se u infuziju po inje davati kad se TM smanji za 5-7%, a kalij kada dijete po ne normalno mokriti. Tablica 3.Preporu ena koli ina tekuine i elektrolita u intermedijalnoj fazi RM/gUnos tekuine ml/kg/danUnos Na+ mmol/kg/danUnos K+ mmol/kg/danCl- mmol/kg/danNovoroen e140-1702-51-32-3Viae od 1500 140-1603-51-33-5Manje od 1500140-1802-3(5)1-22-3 Faza rasta nastupa poslije 2. tjedna a prirast u TM je 10-20 g dnevno. U ovoj fazi jako je va~no paziti na omjer kalorija iz pojedinih vrsta hranjivih tvari. Iz glukoze se treba djetetu osigurati 60-75% neproteinskih kalorija. Ako glukoza ini vei udio u ukupnom kalorijskom unosu, smanjuje se oksidacija masti i one se talo~e (steatoza jetre). Optimalna koli ina glukoze za rast nedonoa eta je 8,6-11,5 g/kg/dan. Preporu uje se rano davanje emulzija lipida, ali postoje radovi koji povezuju davanje tih infuzija s u estalijom pojavom BPD-a. Manjak natrija u ovoj fazi inhibira rast (sintezu DNA). Maj ino ga mlijeko sadr~i 1 mmol/kg, i to je dovoljno za normalan rast. Nedonoa ad GD manje od 28 tjedana se tijekom prva 2 tjedna ne znoje i time ne gube natrij. U nedonoa adi s manje od 36 tjedana potrebe mogu biti i do 4 mmol/kg/dan (osobito ako primaju diuretike ili ksantine) Tablica 4. Unos tekuine i elktrolita u fazi stabilnog rasta Tekuina ml/kg/danNa+mmol/kg/danK+mmol/kg/dannovoroen e140-1602-31,5-3nedonoa e140-1603-5(7)2-5 UZROCI GUBITKA ILI RETENCIJE VODE I ELEKTROLITA Novoroen e gubi tekuinu i elektrolite jer mu je smanjena bubre~na funkcija: glomerularna filtracija, tubularna reapsorpcija natrija, sposobnost koncentriranja urina i sekrecija bikarbonata i kalija. Gubici mogu biti i ekstrarenalni (nevidljiva perspiracija, poviaena temperatura okoline, oateenja ko~e, grija i, tahipneja, intubacija). Simptomi dehidracije mogu se vidjeti (upala fontanela, preklopljene aavi, podo njaci, gubitak TM, oslabljen turgor, oligurija) ali i ne moraju. Znaci koji mogu biti prisutni su: poviaen hematokrit, pad krvnog tlaka, poveana osmolarnost urina, porast koncentracije kreatinina. Akutna renalna insuficijencija Vrlo esto ekstremno mala bolesna nedonoa ad upada zbog dehidracije u akutnu renalnu insuficijenciju (oko 6-8 % novoroen adi na odjelima intenzivne terapije). Smrtnost zbog ARI je 50%. Ka~emo da se razvila ako je diureza poslije 1. dana manja od 1 ml/kg/h, a conc. kreatinina vea od 150 mol/l. Koncentracija ureje nije dobar pokazatelj jer ona nastaje i prilikom krvarenja iz GI sustava. Naj eae je ARI prerenalna. Uzrokovana mo~e biti hipovolemijom (krvarenje, poslije operacije), hipotenzijom (sepsa, hipotermija, DAP, stenoza istmusa aorte), hipoksemijom (asfiksija, VCC, pluni problemi) i priroenom sr anom grjeakom. Prerenalna ARI lije i se infundiranjem 5% albumina, plazme ili krvi (ovisno o uzroku), 20 ml/kg tijekom 30 minuta, inotropnim i kronotropnim lijekovima, te 1 mg/kg Lasixa. Indikacija za peritonealnu dijalizu postoji ako je conc. natrija manja od 120 mmol/l, kalija vea od 8 mmola/l, a kreatinina vea od 630 mol/l, i ako oligurija traje viae od 7 dana. U infuziji treba biti viae natrija (sve do pojave edema). Sindrom neodgovarajueg lu enja ADH ADH je jak vazokonstriktor i regulator krvnog tlaka. Poviaenje ADH se javlja kada dijete izgubi viae od 10% intravaskularnog volumena. Poja ano se lu i ako je osmolarnost plazme poveana (osmoreceptori) ili ako joj je smanjen volumen (volumni receptori u lijevom atriju, luku aorte i karotidnim arterijama). Stanice distalnog tubula pod utjecajem ADH postaju propusnije za vodu i ona se reapsorbira natrag u krv. Sindrom nastaje kod te~ih bolesti mozga (krvarenje, meningitis) i kod teake hipoksije (pneumoteraks, asfiksija). Obilje~en je hipersekrecijom ADH u odnosu na potrebe djeteta; nastaje dilucijska hiponatremija i mogu se javiti konvulzije. Osmolarnost urina je puno vea nego ato bi ogdovaralo osmolarnosti plazme. Izonatremijski poremeaji Izonatremijska dehidracija nastat e kod djeteta koje gubi ekskrete nazogastri nom sondom, kod gastroshize, omfalokele. Gubitak vode je ekstracelularan. Lije i se vodom i elktrolitima za fizioloake potrebe djeteta uveanim za poja ane gubitke. Ako je gubitak TM vei od 10%, potrebno je frakcionirano dati 10 ml/kg fizioloake otopine. Izonatremijska hiperhidracija nastaje kod insuficijencije srca, sepse, neuromuskularne paralize. Vidljivi su edemi periorbitalno i na udovima, postoji porast TM. Lije i se smanjenjem unosa vode i natrija. Hiponatremijski poremeaji Razlikujemo hiponatremijske poremeaje s dehidracijom, s normalnom ili poveanom koli inom tekuine. Nastanak poremeaja s dehidracijom predisponiraju diuretici, glukozurija, povraanje, proljev i NEC. Hiponatremiju mogu imati i djeca ije su majke pred porod dobivale laksative, diuretike ili hipotoni ne otopine.Tjelesna masa djeteta je smanjena, turgor je loa, postoji tahikardija i esto metaboli ka acidoza. Ovu vrstu dehidracije lije imo tako da nadoknadimo gubitke natrija i dodamo tekuinu za odr~avanje fizioloakih potreba. Ukoliko djetetu dajemo hipoosmolarnu tekuinu nastaje hiponatremija s normalnim ukupnim volumenom tekuine. Isti mogu nastati i kod sindroma neodgovarajue sekrecije ADH (mehani ka ventilacija). Ako je conc. Ovaj poremeaj sree se i kod nedonoa adi koja slabo napreduju. Kroni ni gubitak natrija osim slabog prirasta u TM uzrokovat e i smanjenje ekstracelularnog volumena tekuine dok e natrij u krvi biti nor l  NR j t (!P!!!."4""""##B#F#L#~##8&H&&**-.V/~////00.0v5x5667~7777777848ɽɽɽɽׯׯׯ׽׽ɽווɽ h!:5B*CJH*\aJphh!:6CJaJh!:5B*CJaJphh!:B*CJaJphh!:B*CJ\aJphh!:5B*CJ\aJphh!:CJH*aJh!:5CJaJh!:CJaJ:b p r   > P d f h j $If$G$Ifj l v | 3----$Ifkd$$If֞y! k sss44 lapF !!*!FfB$If *!,!R!^!l!|!3----$Ifkd2$$If֞y! k sss44 lapF|!!!!!!!!"" "0"Fff$If 0"2"4"""311+$IfkdV$$If֞y! k sss44 lapF""""""#:bkd $$If09  44 lap$IfSkdQ $$If09 44 lap$G$If###D#F#H#J#:8bkd $$If09  44 lap$IfSkd3 $$If09 44 lap$G$IfJ#L#$*&**---..../>/$If >/@/X/h/p/x//a[[[[[$Ifkd# $$IfEr< 5 44 lap2///////B<<<<<$Ifkd $$Ifr< 5  244 lap2////0 00c]]]]]$Ifkd $$Ifr< 5 44 lap20007777B@@@@8$G$IfkdT $$Ifr< 5  244 lap2777777 88 8ukdC$$If\8 RRSS44 lap($If 8"868F8T8\8`ZZZZ$Ifkd$$If\8 RRSS (44 lap(48Z8f88==LAhAAA&B@BBBEBFK$LZLNNObPPtQQ4URUTUhUxUUUX~Ĺ"P؊> ҎԎ<B|T|™NPh!:CJH*aJh!:CJH*aJUh!:6CJaJh!:5CJaJh!:CJaJh!:B*CJaJphN\8^8d8f888===EEDFKK&L{yyyyyyyyyyyyykd$$If\8 RRSS44 lap(&L`PbPPTT:΁Ё NP֊؊RT~ęșdfmalan. Ako je conc. natrija vea od 120 mEq/l poremeaj lije imo restrikcijom vode, a ako je manja u dnevnu tekuinu dodamo deficit soli (3% Na, 1-3 ml/kg). Sklonost hiponatremijskim poremeajima s poveanom koli inom tekuine imaju djeca s NEC-om, sa sr anom slaboau, sepsom, neuromuskularnom paralizom. Ova vrsta hiperhidracije naj eae se sree u prvim danima po porodu (dilucijska hiponatremija). Djeca su edematozna, imaju prirast u TM. Stanje se lije i restrikcijom soli i vode. Hipernatremijski poremeaji Poremeaji s normalnim ili smanjenim volumenom ekstracelularne tekuine nastaju u ekstremno nezrele nedonoa adi (mo~dana krvarenja - nedostatno lu enje ADH). Simptomi su gubitak u TM, tahikardija, mataboli ka acidoza. Poremeaj lije imo infuzijom vode bez elektrolita. Hipernatremija ne zna i nu~no i poveanu koli inu natrija u tijelu (npr. u nedonoa eta veoma male rodne mase prije zna i nedovoljan unos tekuine). Predisponirajui imbenik za nastanak hipernatremije s poveanim volumenom ekstracelularne tekuine je davanje velikih koli ina hipertoni ne ili izotoni ne otopine djetetu sa smanjenim udarnim volumenom srca. Simptomi su porast TM i edemi. Stanje se lije i izostavljanjem natrija u infuziji. Brza korekcija ovog poremeaja mo~e dovesti do edema mozga. POREMEAJI ACIDOBAZNE RAVNOTE}E Kiseline u organizmu nastaju metabolizmom aminokiselina koje sadr~e sumpor i fosfor i otpuatanjem H+ tijekom mineralizacije kosti. Normalni pH krvi ovisi o eliminaciji CO2, koatanoj zamjeni kationa za hidrogen i renalnoj regeneraciji bikarbonata. Bubrezi reapsorbiraju bikarbonate, a secerniraju H+ i izlu uju amonij ione. Metaboli ka acidoza Poremeaj mo~e biti izazvan akumulacijom kiselina ili gubitkom bikarbonata. Glavni ioni koji se nalaze ekstracelularno su ioni natrija, klorida i bakarbonata. Anionski procjep je razlika izmeu koncentracije kationa (Na) i zbroja aniona (klorida i bikarbonata). Normalna vrijednost je 5  15 mEq/L i varira s koncentracijom bikarbonata. Ukoliko je anionski procjep vei, u organizmu se akumuliraju organske kiseline, a ako je normalan, gube se bikarbonati. Metaboli ka acidoza s poveanim anionskim procjepom nastaje kod: priroenih defekata metabolizma, laktacidoze (smanjena perfuzija tkiva, hipoksija, asfiksija, kardiorespiratorna bolest), insuficijencije bubrega. Ako se nedonoa e hrani mlijekom s velikom koli inom kazeina, u 3. tjednu se javlja acidoza, kosti tada ja e mineraliziraju, a H+ se joa ne izlu uju dostatno. Normalan anionski procjep je onaj jednak ili manji od 15 mEq/L i ozna ava gubitak baza. U nedonoa adi GD manje od 32 tjedna esto se javlja proksimalna ili distalna tubularna acidoza. Ako je pH urina vei od 7 radi se o distalnoj, a ako je manji od 5 o proksimalnoj tubularnoj acidozi. Ukoliko proksimalnu tubularnu acidozu korigiramo i.v. davanjem bikarbonata, pH urina podii e se, a da se pH krvi nije normalizirao. Zbog toga se ova vrsta poremeaja korigira lije enjem osnovne bolesti. Metaboli ka alkaloza Uzrok metaboli ke alkaloze mo~e se razjasniti odreivanjem koncentracije Cl- u urinu. Ako je koncentracija niska (manja od 10 mEq/L) obi no se radi o smanjenju volumena ekstracelularne tekuine (terapija diureticima, akutna korekcija kroni ne respiracijske acidoze, povraanje i proljev). Ukoliko je koncentracija Cl- vea od 20mEq/L mo~e se raditi o poviaenim mineralkortikoidima u krvi, masivnoj transfuziji krvnih derivata, davanju alkalija ili hipokalijemiji. Lije enje podrazumijeva lije enje osnovne bolesti. POREMEAJI RAVNOTE}E KALIJA Kalij je glavni intracelularni kation. Porast pH za 0,1 zna i pad K+ za 0,6 mEq/L. Hipokalijemija mo~e nastati zbog gubitaka K putem nazogastri ne ili ileostome, zbog defekata u bubre~nim tubulima, te zbog dugotrajne upotrjebe diuretika, a manifestira se aritmijama i ileusom. Na EKG-u su o ituje kao produljeni pQ interval, te pojavom u valova. Dopamin mo~e sniziti K+ u krvi. Hiperkalijemija je conc. K+ u krvi vea od 6 mEq/L. Dispozicijski imbenici su: destrukcija tkiva (trauma, krvarenje, hemoliza, asfiksija, mo~dano krvarenje), dehidracija, transfuzijem BPD, ETK, bubre~na insuficijencija hiponatremija, KAH, te nedonoa e ekstremno kratke gestacije (50% s GD manje od 25 tjedana  pograke lije enja). Simptomi su sr ane aritmije (do ventrikularne fibrilacije), a u EKG-u se manifestira airokim QRS-om i zaailjenim t valom. Ciljevi lije enja su: stabilizirati provodno tkivo (davanje Ca gluconici 10%, 1-2 ml/kg i.v. tijekom 30 minuta),  pogurati K+ u stanicu (napraviti alkalozu, dati 1-2 mEq/kg/h bikarbonata, dati insulin -10 jed. Na 100 ml- sa 10% glukozom  2-4 ml/kg/h). Idui cilj lije enja hiperkalijemije je poveati ekskreciju K+ (Lasix 1mg/kg i.v.). UTJECAJ LIJEKOVA NA RAVNOTE}U VODE I ELEKTROLITA Indomethacin je inhibitor sinteze prostaglandina. U trudnica se ponekad koristi za redukciju tekuine kod polihidramniona i za tokolizu. Lijek smanjuje glomerularnu filtraciju u nedonoa adi (zadr~avaju natrij i vodu) pa se istodobno daje i Lasix (zatvaranje DAP-a). Mo~e rezultirari akutnom renalnom insuficijencijom koja nastaje zbog akutne venske tromboze. Kod th. je potrebno smanjiti djetetu unos vode i natrija za 30%. Terapija Ibuprofenom u majke mo~e rezultirati oligohidramnionom, akutnom renalnom insuficijencijom ili plunom hipertenzijom u djeteta. Inotropi poti u diurezu ako dijete nagomilava tekuinu. Dopamin u dozi 2 ugr/kg/min. Poti e diurezu i natriurezu, a u veoj dozi je vazokonstriktor (porast tlaka) ali viae ne djeluje na diurezu (mo~e poremetiti perfuziju bubrega. Lasix stimulira otpuatanje prostaglandina i inhibitor je natrijske pumpe. Pri dugom davanju treba paziti na elektrolitski disbalans koji mo~e izazvati (hipokalijemija, hipokalcemija). Kod primjene dijete treba dobivati koli inu izmokrene tekuine uveanu za nevidljivu perspiraciju. Tolazolin se koristi kao pluni vazodilatator, ali obzirom da je alfa agonist, mo~e dovesti do i do sistemske hipotenzije. Neki antibiotici sadr~e sol pa treba koli inu iste smanjiti pri istovremenom davanju (Penbritin, Diflucan, Klavocin). NAJ E`A KLINI KE SITUACIJE Nedonoa ad veoma male rodne mase Ova djeca prolaze kroz 3 faze homeostaze tekuine i elektrolita. Prva je prediuretska faza (javlja se 1. dana), diuretska (2-3. dana), te postdiuretska (4-5. dan). Jaka diureza i natriureza tijekom diuretske faze ( gubitak vode zbog velike nevidljive perspiracije, te lije enje dopaminom) mo~e dovesti do hipernatremije (unato  ukupnom manjku natrija u organizmu). esto prvih dana ~ivota ova nedonoa ad ima poremeaj tolerancije glukoze, pa je hiperglikemija praena dehidracijom i glukozurijom veoma esta. esto se razvije i neoliguri na hiperkalijemija. Smanjena je aktivnost Na i K ATP-aze (pogotovo ako se daju kortikosteroidi). Tada je potrebno reducirati davanje natrija jer to smanjuje u estalost BPD-a. Nakon 6-8 tjedana u male nedonoa adi esto nastaje hiponatremija (proksimalni tubul ne mo~e reapsorbirati natrij). Stanju doprinosi nizak sadr~aj natrija u maj inom mlijeku (pa ga treba fortificirati), te diuretska th. kroni ne plune bolesti. Bronhopulmonalna displazija Ovo stanje esto dovede do hipokalemijske hipokloremijske metaboli ke alkaloze. Potrebno je nedonoa etu dodavati kalija 1 mEq/kg/dan. Ukoliko djeci RM manje od 1250 gr. profilakti ki nismo dali indomethacin, u estalost pojave BPD je do 84%. Indomethacin smanjuje i u estalost mo~danog krvarenja u te djece. Infekcija poveava u estalost BPD-a, ali i davanje veih koli ina tekuine prvih dana ~ivota. Restrikcija tekuine u prva 4 tjedna smanjuje u estalost iste, ali i u estalost DAP-a i NEC-a . Oprez s natrijem prvih 5 dana smanjuje u estalost BPD . Maksimalna koli ina tekuine koju treba dati djetetu sa BPD-om je 150 mg/kg/dan. Sindrom respiratornog distresa Nedonoa ad s RDS-om je hipotenzivna. Zbog acidemije i hipoksije raste tlak u pluima, raste nevidljiva perspiracija i izlazak tekuine u intersticijski prostor. Zbog mehani ke ventilacije kompromitiran je venski povrat, raste sklonost NEC-u i mo~danom krvarenju. Transfuzija koloidnih otopina poveava u estalost plune hemoragije. Ukoliko ova ipak nastane koli inu infundirane tekuine treba smanjiti na 60-80 ml/kg/dan, a i davanje surfaktanta poma~e. Unos tekuine i natrija kod RDS-a treba poveati tek kad se uspostavi diureza (kad padne pluni vaskularni otpor i vrijeme rekapilarizacije se normalizira. Davanje Lasixa nema u inka na diurezu. Nekroti ni enterokolitis esto u ove djece poslije operacije nastane sindrom kratkog crijeva (2-4% djece koja pre~ive operaciju razvije malnutriciju i zastoj u rastu). Sindrom se razvije u nedonoa adi kojoj je preostalo manje od 50% (manje od 100 cm) tankog crijeva. Djeca koja imaju manje od 40 cm crijeva (ili ona koja nemaju Bauchinijevu valvulu) trebaju parenteralnu prehranu. LITERATURA Hartnolll G,Betremieux P,Modi N. Randomised controlled trial of postnatal sodium suplementation on body compositio in 25 to 30 week gestational age infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000;82:F24-F28. Thurren PJ, Hay WWJr. Intravenous nutrition and postnatal growth of the micropremie. Clin Perinatol 2000;27:197-219. Bell EF,Acaregui MJ: Restricted versus liberal water intake for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Datebase Syst Rev 2001;(3):CD000503. Andorsky DI,Lund DP,Lillehei CwmJaksic T, Dicanzio J, Richardson DS, et al: Nutritional and other postoperative managment of neonates with bowel syndrome correlates with clinical outcomes. J Pediatr 2001;139:27-33. Baumgart S, Costarino AT. Water and electrolite metabolism of the micropremie. ClinPerinatol 2000;27(1):131. Bhatia J. Fluid and elecrolite menagement in thevery low weight neonate. J. Perinatol 2006;26:519-521. Shaffer SG, Kilbride HW, Hayen LK, et al. Hyperkalemia in very low birth weight infants. J Perinat 1992,121:275. Lorenz JM, Kleinman LI, Ahmed G, et al. Phases of fluid and electrolite homeostasis in the extremely low birth weight infant. Pediatrics 1995,96(3 Pt 1):484. Stefano JL, and Norman ME. Nitrogen balance in extremely low birth weight infants with nonoliguric hyperkalemia. J Pediatr 1993;123:632.       PAGE 7 PnœNPʢ΢fʦȧاڧ48Ϋ,\خڮ "`P(BD$&̹й:< ּڼ,08hNP0Ph!:h.h!:6CJaJh.h!:CJaJh!:CJH*aJh!:5CJaJh!:6CJaJh!:CJaJJ.N"68j468NP"z\ & Fgd. & Fh]h$h.0JmHnHu h!:0Jjh!:0JUh!:jh!:U,1h. A!"#$% $$If!vh55555s5s5s#v#v#v#v#vs:V 55555s/ pFE$$If!vh55555s5s5s#v#v#v#v#vs:V F55555spFkd$$If֞y! k sss F44 lapF$$If!vh55555s5s5s#v#v#v#v#vs:V 55555spFE$$If!vh55555s5s5s#v#v#v#v#vs:V F55555spFkd$$If֞y! k sss F44 lapF$$If!vh55555s5s5s#v#v#v#v#vs:V 55555s/ pFg$$If!vh55#v:V 5/ pw$$If!vh55#v:V 5pY$$If!vh55#v:V 5p$$If!vh55#v:V 5/ / p$$If!vh55555#v#v:V E55/ p2$$If!vh55555#v#v:V 255p2$$If!vh55555#v#v:V 55p2$$If!vh55555#v#v:V 255/ p2$$If!vh5R5R5S5S#vR#vS:V 5R5S/ p($$If!vh5R5R5S5S#vR#vS:V (5R5Sp($$If!vh5R5R5S5S#vR#vS:V 5R5S/ p(^ 666666666vvvvvvvvv66666686666666666666666666666666666666666666666666666666hH6666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666666662 0@P`p2( 0@P`p 0@P`p 0@P`p 0@P`p 0@P`p 0@P`p8XV~_HmHnHsHtH@`@ Normal*$_HmHnHsHtH>A`> Zadani font odlomkaZi@Z 0Obi na tablica :V 44 la .k . 0 Bez popisa DoD Default Paragraph Font2)@2 Broj straniceT"T Zaglavlje1 x$OJQJCJPJ^JaJ>B"> Tijelo teksta x*/!2* Popis^JN"BN  Opis slike xx $CJ6^JaJ]0R0 Indeks $^J8 @b8 Podno~je  p#@r@ Sadr~aji tablice $HqH Naslov tablice $a$ $5\8!8 Frame Contents<< Zaglavlje % $PK![Content_Types].xmlj0Eжr(΢Iw},-j4 wP-t#bΙ{UTU^hd}㨫)*1P' ^W0)T9<l#$yi};~@(Hu* Dנz/0ǰ $ X3aZ,D0j~3߶b~i>3\`?/[G\!-Rk.sԻ..a濭?PK!֧6 _rels/.relsj0 }Q%v/C/}(h"O = C?hv=Ʌ%[xp{۵_Pѣ<1H0ORBdJE4b$q_6LR7`0̞O,En7Lib/SeеPK!kytheme/theme/themeManager.xml M @}w7c(EbˮCAǠҟ7՛K Y, e.|,H,lxɴIsQ}#Ր ֵ+!,^$j=GW)E+& 8PK!r]@Otheme/theme/theme1.xmlYMoE#F{oc'vGuرHF[xw;jf7q7J\ʯ AxgfwIFPA}H1^3tHA HwDI31МC`A]#Tv@=!<İT[ڸ3"Жe)Q!ol y\?Z]<z'Yٯ󼻵fKWtnu:f+25 1_66Y|slvހ,~u߿ZmxM:~ƽ9ۮ|g(Ȇ"1OԢ\=.@Md}H.Gb-\zc|9e! a f^=??|xGȡIXzg>2>ϫP>3u^|gO^|=o <*Ç4&$Gh`9Q #LI(q =9S̲8zt;G䞣 E+$DuŽUrpŤJv'N|{f݈8j1((B*K] .Xu0tɐlm2fpVe9tPU(?$quⵒfqy$JyϢD9\,AGm\nziÙ)D]|%lڟZ̦gl冹EPk 9> ljWY DK/7ebe _膖W`VcJD1#4b!:UJ0A?=y6ʷWg1K#[]y%[BTRlw~SL_)4)X t|zm{\CJ# w@],d_C֜a|jHP؏T$كdfl,YdTI]ZG䐰zoPnI dYB=!kk|l1Qn6MBŊ]|-_ƬF^ Mιڎ5gr3W8o1,Q =H zC}~h m /iG08ELum6:iO֚%tv1ZHggv|m"{DaidL`/Z_z 'LIL0zL@[t/PK! ѐ'theme/theme/_rels/themeManager.xml.relsM 0wooӺ&݈Э5 6?$Q ,.aic21h:qm@RN;d`o7gK(M&$R(.1r'JЊT8V"AȻHu}|$b{P8g/]QAsم(#L[PK-![Content_Types].xmlPK-!֧6 +_rels/.relsPK-!kytheme/theme/themeManager.xmlPK-!r]@Otheme/theme/theme1.xmlPK-! ѐ' theme/theme/_rels/themeManager.xml.relsPK] O O  48P,<gjj *!|!0""#J#>///07 8\8&L-./0123456789:;=>hi !@  @ (    B#" ? 0(  6 3  &y'TT]^d:FYeflnzCLMSWau{| !)4=>DEO !'AKNWX^kvQZ_h    " 3 ? a j F J ;BvJTap''5DRm}4CosW_`eHLwAN[g-6s}CR akz '@D[_ty> H ^ g h n !!!"!=!L!w!!!!!!!!!!!!!""!"N"V"W"e"r"}"""""""b#p#q########1$@$X$g$$$%$%%%{&&&&.'2'''((((+((()')=)K)x))))))))3*B***+ +V+Y++++,7,A,'.4.D.O.^.d...////000000001111J2U2Z2b2c2l22222222222 33>4A4i4x4)5<5s5{55556063676E6i6v6{6666667!7A7H7a7p7t7x7777788.8=8>8K8p8y88888f9h9i9r999999999=:L:h:m:u:x:::::::;,;2;:;K;W;;;;;;;e<p<<<<<<<<<=#=-=0=@=G=J=T===========c>q>s>>>>>>-?4?U?`???????5@?@`@l@@@@@@@AA-A6AHAVAAB(B4B5BDBgBjBBBC!C#C.C/C4C=CJCCC DDD+DmDpDDDDDDDFFFFFFFFFGG(GGGH HDHOHHHHHHIIIIIeJqJrJyJJJJJJJJJJJJJJJJJJJJK KKKKKK'K+K,K7K A B D E H I K L N P [ \ m n t u | }       E F Q T m p CDHIMNefz{    "#)*-3bd!"!!""/$1$K$L$a&d&(())**--&-(-j.l...33335555|:~:::????@@CCCC&E'EpFrFFFII4I5IJJJJvKwKKKLLhMiMMM?@ABCDEFGHIJKLMNOPQRSTUVWXYZ[\]^_`abcdefghijkmnopqrstvwxyz{|}~Root Entry F X/Data l<1Tableu<WordDocument.SummaryInformation(DocumentSummaryInformation8CompObj  F0Dokument programa Microsoft Office Word 97-2003 MSWordDocWord.Document.89q