Naslov
Glikosfingolipidi i imunološki sustav
(Glycosphingolipids and immunological system)

Autori
Markotić, Anita

Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Sažeci sa skupova, neobjavljeni rad, znanstveni

Skup
Kolokvij Hrvatskog biokemijskog društva

Mjesto i datum
Zagreb, Hrvatska, 10.06.1998

Vrsta sudjelovanja
Pozvano predavanje

Vrsta recenzije
Nije recenziran

Ključne riječi
glikosfingolipidi; imunološki sustav
(glycosphingolipids; immunological system)

Sažetak
Istraživanja uloge gangliozida u imunološkom sustavu počela su otkrićem da je gangliozid GM1 stanični receptor za bakterijski kolera-toksin. Poslije je pokazano da različiti citokini utječu na sintezu gangliozida, a da neki gangliozidi inhibiraju sintezu citokina u staničnim kulturama. Primjerice, čimbenik nekroze tumora alfa (TNF-alfa, od engl. tumor necrosis factor) povećava izražaj gangliozida GD3, dok gangliozidi GM2 i GM3 inhibiraju sintezu TNF-alfa. Interferon-gama povećava izražaj neutralnih GSL GlcCer i LacCer te gangliozida GM3, a smanjuje izražaj GSL s dugim ugljikohidratnim lancima u ljudskim endotelnim stanicama. TNF i interleukin-1 potiču izražaj glikolipidnog receptora (Gb3) za verotoksin iz E. coli. Sintetizirani gangliozidi GM3 i GM4, jednako kao i prirodni gangliozidi GM3 i GM4, pokazuju imunosupresijski učinak. Smatra se gangliozidi spriječavaju učinkovito međudjelovanje monocita koji predočuju antigen limfocitima T. Gangliozid GM1 inhibira proliferaciju limfocita B i lučenje TNF-alfa iz makrofaga nakon stimulacije lipopolisaharidom. Gangliozidi ljudskog melanoma vezani za serumske lipoproteine inhibiraju proizvodnju interleukina-1beta i TNF-alfa u makrofagima. Najučinkovitiji inhibitori su gangliozidi vezani za lipoproteine vrlo niske gustoće. Neutralni GSL ganglioserije Gg4 je opisan kao biljeg prirodno ubilačkih stanica. Neale i sur. su pokazali da se manja osjetljivost tumorskih stanica na citolizu s pomoću TNF-alfa može povezati s većim izražajem gangliozida u stanicama. Isto tako, gangliozidi zaštićuju stanice fibrosarkoma od citotoksičnog djelovanja TNF. U kulturama mastocita koštane srži gangliozid GM3 potiskuje proizvodnju TNF. Sličan rezultat je dobiven i za kulture monocita. Gangliozidi GD3, GD1a, GM3, GM2 i GM1 potiskuju prijepis gena za TNF-alfa. Gangliozidi izolirani iz ljudskog mozga specifično potiskuju prepisivanje gena za molekule MHC I i MHC II u astrocitima.

Izvorni jezik
Hrvatski

Znanstvena područja
Temeljne medicinske znanosti

POVEZANOST RADA