Pregled bibliografske jedinice broj: 215182
Odnos stupnja solarne elastoze i promjena epidermisa u aktiničkoj keratozi
Odnos stupnja solarne elastoze i promjena epidermisa u aktiničkoj keratozi, 2004., magistarski rad, Medicinski fakultet, Zagreb
CROSBI ID: 215182 Za ispravke kontaktirajte CROSBI podršku putem web obrasca
Naslov
Odnos stupnja solarne elastoze i promjena epidermisa u aktiničkoj keratozi
(Corelation between solar elastosis and epidermal changes in actinic keratosis)
Autori
Tomas, Davor
Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Ocjenski radovi, magistarski rad
Fakultet
Medicinski fakultet
Mjesto
Zagreb
Datum
12.02
Godina
2004
Stranica
89
Mentor
Krušlin, Božo
Ključne riječi
aktinična keratoza; apoptoza; Tp53; Bcl-2; Bax
(acticic keratosis; apoptosis; Tp53; Bcl-2; Bax)
Sažetak
Aktinička keratoza (AK) predstavlja jednu od najčešćih patoloških promjena na koži i udio AK u pobolu populacije je vrlo velik. Novija istraživanja ukazuju na blisku povezanost aktiničke keratoze i karcinoma pločastih stanica. Dokazano je da se iz aktiničke keratoze može razviti karcinom pločastih stanica, a neki od autora smatraju da je aktinička keratoza u stvari najraniji, histološki prepoznatljivi, oblik karcinoma pločastih stanica. Ovim su istraživanjem ispitani noviji dijagnostički pokazatelji koji bi mogli pripomoći jasnijem razlikovanju podtipova aktiničke keratoze i njihovoj ulozi u razvoju karcinoma pločastih stanica. Pri tome su analizirani debljina sloja bazofilne degeneracije kolagena (solarne elastoze), gen prigušivač raka Tp53, protu-apoptotski gen bcl-2 i pro-apoptotski gen bax kod hipertrofičnog i atrofičnog oblika aktiničke keratoze. Postavljeni su slijedeći ciljevi: 1. odrediti i usporediti debljinu sloja solarne elastoze u hipertrofičnom i atrofičnom obliku aktiničke keratoze 2. odrediti izražajnost proteina TP53, Bcl-2 i Bax u hipertrofičnom i atrofičnom obliku aktiničke keratoze 3. usporediti izražajnost proteina TP53, Bcl-2 i Bax u hipertrofičnom i atrofičnom obliku aktiničke keratoze 4. analizirati odnos ekspresije navedenih markera i debljine sloja solarne elastoze Analizirano je 30 AK atrofičnog tipa i 30 AK hipertrofičnog tipa koje su dobivene nakon kirurške ekscizije kože i patohistološke potvrde aktiničke keratoze na Kliničkom zavodu za patologiju “ Ljudevit Jurak” Kliničke bolnice “ Sestre milosrdnice” u Zagrebu. Materijal je obrađen standardnom histološkom metodom. Dodatni rezovi tkiva analizirani su imunohistokemijskom metodom MSIP (engl. Microwave Streptavidin ImmunoPeroxidase) na aparatu DAKO TechMateTM Horizon automated immunostainer mononklonskim protutijelima na TP53, Bcl-2 i Bax (Dako, Danska). Debljina sloja solarne elastoze mjerena je na Olympusovom mikroskopu BH-2 s Olympusovom kamerom DP10, Olympusovim programom DP-Soft Version 3.0 za mikroskopsko mjerenje i izražena je u mikrometrima (mm). U statističkoj analizi dobivenih podataka koristili smo c2 test koji uključuje i Yatesov čimbenik korelacije, Mann-Whitneyev U test, Spermanov test korelacije te ANOVA test. Razlike su bile statistički značajne uz p<0, 05. Debljina sloja solarne elastoze te ekspresije TP53 proteina nisu se statistički značajno razlikovali u oba podtipa aktiničke keratoze. Usporedba ekspresije Bcl-2 i Bax proteina pokazala je statistički značajnu razliku u ekspresiji u korist atrofičnog tipa aktiničke keratoze. Nađena je statistički značajna povezanost između debljine sloja solarne elastoze i ekspresije TP53 proteina za oba podtipa aktiničke keratoze, dok je ekspresija bax gena bila statistički značajno povezana s debljinom sloja solarne elastoze samo u atrofičnom tipu aktiničke keratoze. Bcl-2 protein nije ni u jednom podtipu aktiničke keratoze bio značajno povezan s debljinom solarne elastoze. Odnos Bax/Bcl-2 proteina u stanicama artrofičnog tipa aktiničke keratoze bio je statistički značajno povoljniji u odnosu na hipertrofični tip. Na temelju rezultata dobivenih provedenim istraživanjem smatramo da hipertrofični oblik aktiničke keratoze ima veću sposobnost prelaska u karcinom pločastih stanica ili da je najraniji vidljivi stadij karcinoma dok je atrofični tip prekanceroza koja se može razviti u karcinom, ako se oštećenje keratinocita UV zračenjem nastavi. Za potpuno razjašnjenje uloge bcl-2 i bax gena u mehanizmu pretvorbe AK u karcinom pločastih stanica trebalo bi istražiti i ostale članove bcl-2 obitelji gena (bcl-X, bcl-w, bik, bak, bid, bok).
Izvorni jezik
Hrvatski
Znanstvena područja
Kliničke medicinske znanosti
POVEZANOST RADA
Ustanove:
KBC "Sestre Milosrdnice"