Pregled bibliografske jedinice broj: 188214
Ispitivanje mehanizma toksičnosti okratoksina A u stanicama bubrega
Ispitivanje mehanizma toksičnosti okratoksina A u stanicama bubrega // 1. Croatian Scientific Symposium with international participation: Mycotoxins - clinical aspects and prevention / Pepeljnjak, Stjepan (ur.).
Zagreb: a.z.p. Grafis, 2004. str. 1-53 (pozvano predavanje, domaća recenzija, sažetak, znanstveni)
CROSBI ID: 188214 Za ispravke kontaktirajte CROSBI podršku putem web obrasca
Naslov
Ispitivanje mehanizma toksičnosti okratoksina A u stanicama bubrega
(A study of the mechanism of ochratoxin A toxicity in kidney cells)
Autori
Rumora, Lada
Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Sažeci sa skupova, sažetak, znanstveni
Izvornik
1. Croatian Scientific Symposium with international participation: Mycotoxins - clinical aspects and prevention
/ Pepeljnjak, Stjepan - Zagreb : A.z.p. Grafis, 2004, 1-53
Skup
1. Croatian Scientific Symposium with international participation: Mycotoxins - clinical aspects and prevention
Mjesto i datum
Zagreb, Hrvatska, 10.12.2004
Vrsta sudjelovanja
Pozvano predavanje
Vrsta recenzije
Domaća recenzija
Ključne riječi
okratoksin A; apoptoza; MAP kinaze; LLC-PK1 stanice
(ochratoxin A; apoptosis; MAP kinases; LLC-PK1 cells)
Sažetak
Okratoksin A (OTA) pripada skupini mikotoksina, sekundarnih metabolita nekoliko vrsta plijesni. OTA uzrokuje tubulointersticijsko oštećenje bubrega čovjeka i životinja, te se smatra mogućim etiološkim čimbenikom endemske nefropatije, progresivne bolesti koja vodi ka bubrežnom zatajenju i smrti. U našim smo istraživanjima ispitivali ulogu apoptoze u razvoju nefropatije koju potiče OTA. Ispitivanja smo vršili na LLC-PK1 bubrežnim stanicama svinje. Tretiranje stanica s 5  M OTA tijekom 48 sati uzrokovalo je smanjenje stanične vijabilnosti za 30.8% te je potaknulo apoptozu u 15% stanica. Ipak, nismo uspjeli detektirat aktivaciju kaspaze-3. Opazili smo kratkotrajnu aktivaciju kinaza reguliranih izvanstaničnim signalima (ERK) i snažnu aktivaciju kinaza koje fosforiliraju N-kraj transkripcijskog faktora c-Jun (JNK) i p38 proteinskih kinaza aktiviranih mitogenima (MAPK) nakon 12- i 24-satnog tretiranja s 5  M OTA. OTA nije utjecao na ekspresiju proteina toplinskoga šoka 72 (Hsp72), koji se smatra inhibitorom apoptotičkih putova. U dosadašnjim istraživanjima je predloženo da mehanizam nefrotoksičnosti OTA uključuje umiranuje stanica proksimalnih tubula bubrega nekrozom. Ipak, naši rezultati ukazuju da bi umiranje stanica procesom apoptoze moglo biti značajno u razvoju nefrotoksičnosti koju uzrokuje OTA.
Izvorni jezik
Hrvatski
Znanstvena područja
Kliničke medicinske znanosti
POVEZANOST RADA
