Pregled bibliografske jedinice broj: 1273012
N-glikom i genom u razumijevanju šećerne bolesti tipa 1
N-glikom i genom u razumijevanju šećerne bolesti tipa 1 // PhD Café #14 (meeting of PhD candidates organised by the Croatian Science Foundation)
Zagreb, Hrvatska, 2022. (pozvano predavanje, domaća recenzija, neobjavljeni rad, znanstveni)
CROSBI ID: 1273012 Za ispravke kontaktirajte CROSBI podršku putem web obrasca
Naslov
N-glikom i genom u razumijevanju šećerne bolesti
tipa 1
(N-glycome and genome in comprehension of type 1
diabetes)
Autori
Rudman, Najda ; Kaur, Simranjeet ; Kifer, Domagoj ; Pociot, Flemming ; Morahan, Grant ; Gornik, Olga
Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Sažeci sa skupova, neobjavljeni rad, znanstveni
Skup
PhD Café #14 (meeting of PhD candidates organised by the Croatian Science Foundation)
Mjesto i datum
Zagreb, Hrvatska, 07.04.2022
Vrsta sudjelovanja
Pozvano predavanje
Vrsta recenzije
Domaća recenzija
Ključne riječi
C3 ; genomska asocijacijska studija ; IgG N-glikozilacija ; MGAT3 ; ST6GAL1 ; N-glikozilacija proteina plazme ; šećerna bolest tipa 1
(C3 ; GWAS ; IgG N-glycosylation ; MGAT3 ; ST6GAL1 ; plasma protein N-glycosylation ; type 1 diabetes)
Sažetak
Uloga N-glikozilacije proteina plazme u nastanku šećerne bolesti tipa 1 je neistražena. Ovo istraživanje uključilo je 1917 djece čiji su uzorci krvne plazme prikupljeni pri početku šećerne bolesti tipa 1 kroz DanDiabKids registar, kao i 265 zdravih srodnika. N-glikani proteina plazme analizirani su tekućinskom kromatografijom, dok je genotipizacija ispitanika provedena pomoću Immunochip-a. Nakon navedenih analiza provedena je genomska asocijacijska studija. Ovo istraživanje pokazalo je da je šećerna bolest tipa 1 povezana s porastom oligomanoznih N-glikana i N-glikana s račvajućim N-acetilglukozaminom te padom monogalaktoziliranih N-glikana ukupnih plazmatskih proteina i IgG-a, kao i s porastom disijaliniziranih N-glikana IgG-a. Modeli temeljeni na N-glikanima proteina plazme su pokazali jako dobru diskriminacijsku moć između djece sa šećernom bolesti tipa 1 i njihovih zdravih srodnika (AUC > 0, 9). Identificiran je novi N-glikozilacijski lokus (komplement C3) povezan s razinama Man9 glikana plazmatskih proteina. S obzirom da se takav Man9 glikan nalazi na C3 domeni uključenoj u interakciju s patogenom, navedene promjene mogle bi potencijalno interferirati s aktivacijom sustava komplementa. Znanstveni doprinos ovog istraživanja je definicija N-glikozilacijskih promjena karakterističnih za ranu fazu šećerne bolesti tipa 1 i gena kojima su ove promjene regulirane. Navedeno je omogućilo razvoj prediktivnog modela šećerne bolesti tipa 1 koji bi mogao imati kliničku vrijednost te predložilo potencijalne mehanizme uključene u nastanak šećerne bolesti tipa 1.
Izvorni jezik
Hrvatski
