hrvatski

Tijek spore autooksidacije lipoproteina

Danas se vjeruje da bi oksidirani lipoproteini male gustoće (LDL), mogli biti uzročnikom aterogeneze. Isto tako se vjeruje da do oksidacije LDL-a dolazi u arterijskoj stijenci a ne u krvnoj plazmi. Mehanizmi začetka oksidacije nisu poznati. Iz eksperimenata in vitro proizlazi da uzročnici mogu biti metali prelaznih kovina (najvjerojatnije u kompleksima) ili neke od aktivnih kisikovih tvari (radikali), nastali u redovitim bioenergetskim transformacijama. Mi pokazujemo da se sponatana oksidacija lipoproteina odvija i u uvjetima koji su vrlo nepovoljni za oksidaciju. Slobodni radikali kao izravni proizvod oksidacije, opažaju se u uzorcima LDL-a u vrlo čistim puferima, uz prisutnost kelatora za ione prelaznih kovina, u uzorcima koji su zaštićeni od dovoda kisika. Početak oksidacije odvija se u tri faze. U prvoj se fazi ne opažaju promjene niti jednog od standardnih pokazatelja stupnja oksidacije. Ne opaža se potrošnja kisika niti se opažaju slobodni radikali. U drugoj se fazi troši kisik u uzorku i povisuje se koncentracija lipidnih peroksida. Još uvijek se ne opažaju druge promjene. U trećoj fazi, nakon potrošnje kisika, troše se peroksidi i pojavljuju se slobodni radikali. Još uvijek nema zamjetne potrošnje tokoferola i ne raste zamjetno TBARS. Opažanja se tumače na temelju kinetičkog modela peroksidacije potpomognute tokoferolom. Alfa-tokoferol sudjeluje u sve tri faze procesa, a ipak ostaje u potpunosti sačuvan. U prvoj fazi nastali tokoferoksil radikal zaliječuje se pribavljanjem vodikova atoma od drugih antioksidanta topivih u lipidnoj fazi (ubikinol?). U drugoj fazi (propagacija oksidacije) alfa-tokoferol oscilira između stanja molekule i stanja radikala. I u trećoj fazi postoji oscilatorno mijenjanje stanja alfa-tokoferola, ali je mehanizam nastanka tokoferoksil radikala drugačiji.

LDL; Oksidacija lipoproteina; vitamin E

nije evidentirano