hrvatski

EVOLUCIJA REZISTENCIJE NA BETA-LAKTAMSKE ANTIBIOTIKE U ENTEROBACTER SPP. U HRVATSKOJ

Rezistencija na cefalosporine proširenog spektra u Enterobacter spp. nastaje zbog indukcije ili derepresije AmpC β-laktamaze, produkcije β-laktamaza proširenog spektra (ESBL) ili karbapenemaza. Cilj istraživanja bio je utvrditi mehanizme rezistencije na β- laktamske antibiotike na kolekciji od 58 izolata prikupljenih metodom slučajnog odabira u tri klinička centra u Hrvatskoj i Kantonalnom zavodu za zaštitu zdravlja u Zenici, Bosna i Hercegovina tokom 2008. do 2011. kao i utvrditi evoluciju rezistencije na tu skupinu antibiotika tijekom perioda istraživanja. Pretpostavka istraživanja je da će ceftazidim rezistentni izolati Enterobacter spp. pokazivati različite mehanizme rezistencije od inducibilne i dereprimirane AmpC β-laktamaze do β-laktamaza proširenog spektra i u kasnijim godinama također i karbapenemaza. Očekivana je i razlika u fenotipu i mehanizmima rezistencije između različitih centara. Osjetljivost na antibiotike je testirana metodom dilucije u bujonu a geni rezistencije su testirani PCR-om. Plazmidi su karakterizirani tipizacijom replikona PCR-om. Istraživanje je pokazalo dominaciju β-laktamaza proširenog spektra iz CTX-M obitelji u kombinaciji s derepresijom AmpC β-laktamaze kao dominantan mehanizam rezistencije na cefalosporine proširenog spektra. Plazmidi koji su kodirali ESBL su spadali u različite inkompatibilne grupe. U izolatima iz KBC-a Zagreb zapažena je u zadnjoj godini istraživanja (2010) pojava prvih metalo- β-laktamaza iz VIM serije što pokazuje evoluciju rezistencije na cefalosporine proširenog spektra od dereprimiranih AmpC β- laktamaza i ESBL na početku istraživanja do karbapenemaza na kraju istraživanja.

Enterobacter cloacae, AmpC beta-laktamaze, beta-laktamaze proširenog spektra

nije evidentirano