Fiziološka podloga patofizioloških promjena u hiperkorticizmu (CROSBI ID 52787)
Prilog u knjizi | ostalo
Podaci o odgovornosti
Crljen, Vladiana
hrvatski
Fiziološka podloga patofizioloških promjena u hiperkorticizmu
Narušena ravnoteža između funkcije hipotalamusa, hipofize i kore nadbubrežne žlijezde mijenja razinu hormona. Prekomjerno lučenje hormona kore nadbubrežne žlijezde uzrokuje Cushingov sindrom (CS). U plazmi, promijenjene su koncentracije iona kalija i natrija. Također je promijenjen metabolizam ugljikohidrata, masti i proteina. Simptomi CS posljedica su porasta razine kortizola u plazmi., ali i ostalih hormona kore nadbubrežne žlijezde. CS može biti ovisan o ACTH i neovisan o ACTH. Samo je 20% slučajeva CS neovisno o ACTH. Vezanje hormona za receptore ciljnih stanica pokreće signalne putove i uzrokuje odgovor stanica. Pored melanokortin-2 receptora (MC2R), mineralokortikoidnih (MR) i glukokortikoidnih receptora (GR), za razvoj CS važni su i hormonski receptori kojih u fiziološkim uvjetima nema u kori nadbubrežne žlijezde: receptori za gastrični inhibitorni polipeptid (GIP), β-adrenergički receptori, vazopresinski receptori tipa 2 i 3 (V2, V3) i serotoninski receptor tipa7 (5-HT7). Uloga dopamnergičkih receptora (DR) u CS pokazana je na modelu miša.
hiperkorticizam, Cushingov sindrom, Cushingova bolest, receptori za kortikosteroide, signalni putovi, ektopični receptori
nije evidentirano
engleski
Physiological Background of Patophysiological Changes in Hypercortisolism
nije evidentirano
hypercortisolism, Cushing's sindrom, Cushing's disease, corticosteroid receptors, signaling pathways, ectopic receptors
nije evidentirano
Podaci o prilogu
23-33.
objavljeno
Podaci o knjizi
Cushingov sindrom
Gnjidić Ž, Kaštelan D
Zagreb: Medicinska naklada
2013.
978-953-154-197-8