hrvatski

Glikozilacija i pojava komplikacija

Proteini koji sadrže završne proizvode neenzimske glikozilacije (AGE) postaju imunogenični. Svrha je ovog rada bila ispitati hipotezu pobuđuju li AGE modifikacije imunološki odgovor u smislu stvaranja specifičnih autoantitijela. Razvijene su metode imunokemije za mjerenje AGE antitijela, AGE proteina i imunoloških kompleksa. Navedeni su parametri analizirani u uzorcima seruma dijabetičkih bolesnika (n=64) i odgovarajućih kontrolnih osoba (n=20). Rezultati Dokazali smo postojanje autoantitijela na AGE izmjenjene proteine kako u oboljelih od šećerne bolesti tako i u zdravih ljudi. Titar AGE antitijela izražen kao postotak inhibicije bio je viši u kontrolnoj skupini nego u dijabetičkih bolesnika (47.314.4 vs 26.011.8%, p<0.001). Stoga smo u nastavku rada ispitali dali AGE proteini kao antigen koji se kontinuirano stvara pod fiziološkim uvjetima i autoantitijela na AGE epitop asociraju u smislu stvaranja imunoloških kompleksa. Cirkulirajući su AGE-IC pokazali inverznu korelaciju s razinom serumskih AGE (r= -0.8, p<0.000), a koncentracija im je bila značajno viša u serumima dijabetičkih bolesnika nego u zdravih osoba (3.511.9 vs 1.891.0 gEq/ml; p<0.0004). Bolesnici s titrom slobodnih AGE antitijela nižim za 2SD od srednje vrijednosti kontrolnih osoba (48%) imali su višu konc. AGE u serumu (14.46.2 vs 13.46.2 gEq/ml, p<0.001), dulje trajanje bolesti (115 vs 9.96 g, p<0.01) i višu mikroalbuminuriju (158208 vs 79176 mg/d, p<0.001). Zaključak. Kako u reakcijama neenzimske glikozilacije nastaju AGE strukture na mnogim od staničnih i izvanstaničnih proteina, oni mogu postati supstrat za stvaranje netopivih (na tkivima) ili topivih, cirkulirajućih imunoloških kompleksa koji mogu, putem nekoliko mehanizama, sudjelovati u vaskularnim komplikacijama šećerne bolesti.

Dijabetes; glikozilacija proteina

nije evidentirano