hrvatski

Ekspresija galektina-3 u normoksičnom i hipoksičnom mišjem tkivu srca i pluća

Galektin-3 je protein prisutan u gotovo svim tkivima odraslog čovjeka. Pripada porodici lektina koji su poveznica između proteomike i glikomike. Prisutan je u mnogim fiziološkim i patofiziološkim procesima kao što su plućna hipertenzija i kronična opstruktivna bolest pluća itd. Galektin-3 je snažni pro-upalni signal. Stanice uključene u imuni odgovor, kao što su makrofazi, stvaraju i izlučuju velike količine galektina-3 kao odgovor na rane upalne stimulanse. Izlučeni galektin-3 je okidač za pokretanje oksidativnog praska u neutrofilima i monocitima te inducira otpuštanje medijatora upale koji potiču adheziju ljudskih neutrofila te privlači kemoatraktante za monocite i makrofage. Unutarstanični galektin-3 štiti upalne stanice od apoptoze i time pridonosi dugotrajnosti upale. Plućna hipertenzija je praćena proliferacijom i musuklarizacijom plućnih arterija, fibrozom intime muskularnih plućnih arterija i arteriola te dilatacijom istih. Dolazi do pucanja plućnih arterija s hemoragijom i neovaskularizacijom kao odgovorom na smanjenu razinu kisika u plućima. Tijekom vremena dolazi i do infiltracije plućnog parenhima upalnim stanicama te adheziji neutrofila na epitelne stanice pluća. Miševi izloženi hipoksiji su model koji dobro oponaša i korelira s ljudskim bolestima. Istražena je promjena ekspresije galektina-3 u homogenatu tkivu srca i pluća miševa, koji su bili 4, 12, 24 i 48 sati u hipoksičnim uvjerima u odnosu na kontrolne skupine koje su bile u normoksičnim uvjetima isti period vremena. Odredila se promjena ekspresije galektina-3 na proteinskoj i genskoj razini, međutim rezultati nisu pokazali razlike u razini ekspresije galektina-3 niti na jednoj razini. Razlog tome može biti što inducirana bolest nije dovoljno napredovala, odnosno diferencijacija monocita u makrofage koji su odgovorni za njegovu ekspresiju nije bila dostatna za utvrđivanje povećane ekspresije galektina-3. Galektin-3 je potencijalni novi rani biljeg plućnih bolesti koji bi mogao otvoriti vrata novom pristupu u liječenju tih bolesti. Iako promjena ekspresije galektina-3 u hipoksičnim miševima nije dokazana u ovom radu ; galektin-3 ostavlja mjesta za daljnja istraživanja kako bi se što ranije mogle otkriti i liječiti plućne bolesti za koje još uvijek ne postoji dobar terapijski pristup.

galektin-3; normoksično i hipoksično srčano i plućno tkivo

nije evidentirano