Naslov
Debljina i sindrom policističnih jajnika.
(Obesity and polycystic ovary syndrome.)

Autori
Jandrić-Balen, Marica

Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Sažeci sa skupova, sažetak, stručni

Izvornik
Knjiga sažetaka / - , 2013, 58-59

Skup
6. hrvatski endokrinološki kongres s međunarodnim sudjelovanjem

Mjesto i datum
Poreč, Hrvatska, 09.10.2013. - 13.10.2013

Vrsta sudjelovanja
Predavanje

Vrsta recenzije
Međunarodna recenzija

Ključne riječi
Policistični jajnici; debljina
(Polycystic ovary; obesity)

Sažetak
Sindrom policističnih jajnika (PCOS) vrlo je složen endokrinološki, reprodukcijski i metabolički poremećaj nedovoljno poznate etiologije i patogeneze. Manifestira se čitavim nizom kliničkih značajki i simptoma od kojih su tri najčešća: 1 poremećaj ovulacije ; 2. povećanog stvaranja androgena ; 3. ultrazvukom utvrđen policistični izgled jajnika, uz čestu udruženost s debljinom i inzulinskom rezistencijom. Etiologija je složena i multifaktorijalna, u čemu su uključeni genski čimbenici, potaknuti čimbenicima okoliša. No danas raspolažemo s dokazima koji sugeriraju da masno tkivo igra značajnu ulogu u razvoju i održavanju patologije PCOS. Masno tkivo igra ključnu ulogu u regulaciji apetitia, tjelesne teine, metabolizma i reproduktivnog kapaciteta. PCOS je najraširenija ženska endokrinopatija čija se učestalost kreće između 15-22% prema europskim kriterijima (Rotterdamski kriterij, 2003), a u adolescenciji i do 25%. Udružena je sa svojstvima metaboličkog sindroma, a žene s PCOS imaju veći rizik nastanka debljine, inzulinske rezistencije, oštećene tolerancije glukoze, dijabetesa tipa 2, dislipidemije i visokog tlaka. Većina žena s PCOS (između 38% i 88%) imaju prekomjernu tjelesnu težinu ili su adipozne. Adipozitet per se vjerojatno doprinosi obilježju hiperandrogenizma čak i u žena s normalnim jajnicima, a također doprinosi nastanku inzulinske rezistencije za koju se smatra da je u PCOS nastala zbog postreceptorskog poremećaja u metabolizmu inzulina na razini perifernih tkiva. Studije su pokazale da u oko 50% žena s PCOS-om adipociti i fibroblasti pokazuju povišenu serinsku fosforilaciju, a sniženu tirozinsku fosporilaciju nakon vezanja inzulina na svoj receptor, što uzrokuje zaustavljanje signalnog puta inzulina s posljedičnim smanjenim odgovorom stanice na inzulin, uz istovremenu aktivaciju mehanizma hiperprodukcije androgena. Sve je više dokaza da poremećena produkcija adipokina-visok leptin i rezistin i nizak adiponektin utječu na promjene u aktivnosti inzulina i IGF-a, na steroidogenezu u jajniku, a time i kontrolu menstruacijskog ciklusa. Debljina u žena s PCOS-om pojačava inzulinsku rezistenciju, hiperandrogenizam i dislipidemiju. Gubitak tjelesne težine od 5-10% dovodi do smanjenja koncentracije androgena i inzulina, te povećanje koncentracije proteina koji veže spolne hormone – SHBG-a i mogućnost uspostave reprodukcijske funkcije, s većom učestalošću menstruacijskih ciklusa i ovulacija.

Izvorni jezik
Hrvatski

Znanstvena područja
Kliničke medicinske znanosti

POVEZANOST RADA