hrvatski

Utjecaj steatoze jetre na učinkovitost lijecenja kroničnog hepatitisa C

Uvod: Kronični hepatitis uzrokovan hepatitis C virusom (KHC) jedan je od najčešćih uzroka kronične jetrene bolesti, koja može rezultirati razvojem ciroze jetre i hepatocelularnog karcinoma. Dosadašnja terapija pegiliranim interferonom i ribavirinom dovodi do eliminacije virusa (odnosno SVR-a, sustained virological response) u 40-80% bolesnika ovisno o virološkim i individualnim prediktorima. Tijek KHC praćen je razvojem metaboličkih poremećaja, a steatoza jetre je čest patohistološki nalaz u bioptičkom materijalu. U mehanizmu nastanka steatoze ulogu igra sam HCV s direktnim djelovanjem na metabolizam lipida (posebice genotip 3) kao i indirektnim učinkom na metaboličke faktore kojima se promovira inzulinska rezistencija (genotip 1). Međutim, klinički utjecaj steatoze na uspješnost antivirusne terapije i progresiju bolesti još uvijek nije u potpunosti jasan. Cilj: utvrditi učestalost i stupanj steatoze jetre u bolesnika s KHC te korelaciju s histopatološkim i kliničkim karakteristikama, uključujući i odgovor na liječenje pegiliranim interferonom i ribavirinom. Metode: Retrospektivnom studijom obuhvaćeno je 207 bolesnika (59, 4% muških, 40, 6% ženskih, srednje dobi 43, 01±10, 96 godina) koji su liječeni zbog KHC kombinacijom pegiliranog interferona i ribavirina u Klinici za infektivne bolesti u periodu od 1.6. 2003. do 31.12. 2009. godine. U studiju su uključeni svi bolesnici kod kojih je u sklopu predterapijske obrade učinjena biopsija jetre. HCV genotip 1 imalo je 73, 4%, a 21, 7% bolesnika je imalo genotip 3. Bolesnici su liječeni PEG-IFN-alfa-2a (107) ili PEG-IFN-alfa-2b (100) kroz 24 ili 48 tjedana ovisno o genotipu. Biopsija jetre je učinjena prije početka liječenja, a fibroza je patohistološki stupnjevana prema Ishak-ovom bodovnom sustavu. Steatoza je stupnjevana kao blaga (<30% hepatocita sadrži masne kapljice), umjerena (30-60%) ili teška (>60%). Umjerena i teška steatoza su smatrane klinički značajnima te su u daljnoj statističkoj analizi grupirane zajedno. Rezultati: Steatoza jetre bila je prisutna u 114 (55%) bolesnika, od kojih je 54% imalo blagu, 27% umjerenu, a 18% tešku steatozu. Makrovezikularna steatoza bila je učestalija (57%) od mikrovezikularne (8%) i miješane steatoze (35%). Steatoza je bila učestalija i teža u bolesnika s genotipom 3 nego s genotipom 1 (54.2% vs. 68.8%, p=0.04). Nije bilo statistički značajne rezlike u dobi, spolu, viremiji i stupnju fibroze u odnosu na prisustvo i stupanj steatoze. SVR je postignut u 118 (57%) bolesnika, bez statističke značajnosti ovisno o prisutnosti steatoze (55, 8% vs. 57, 5%, p=0.78). U multivariatnoj analizi kao pozitivni prediktori SVR-a prepoznati su genotip 2 i 3 te dob mlađa od 45 godina. Steatoza, stupanj fibroze, tip interferona i viremija, nisu bili statistički povezani s uspjehom liječenja. Zaključak: Prema ovoj studiji, prisutnost kao i stupanj steatoze nisu utjecali na postizanje SVR-a. Ova studije je uključila samo patohistološke karakteristike steatoze, dok ostali parametri inzulinske rezistencije i metaboličkog sindroma nisu bili mjereni. Učinkovitost često primjenjivanih dijetalnih mjera kao i terapijske intervencije predležeće hiperlipidemije, arterijske hipertenzije odnosno metaboličkog sindroma na učinak antivirusne terapije ostaje nejasan.

HCV; CHC; steatoza jetre; interferon; SVR

nije evidentirano