hrvatski

Olanzapin ili protein kinaza akt: tko je karika koja nedostaje između dijabetičke ketoacidoze i shizofrenije.

Rijetki slučajevi dijabetičke ketoacidoze uz terapiju olanzapinom patofiziološki nisu jasni. Spekulira se da je za neadekvatnu sekreciju inzulina odgovoran agonizam olanzapina na serotoninergičkim A1 receptorima ili djelovanje na M3 muskarinskim receptorima (blokira se kolinergički stimulirana sekrecija inzulina). Postreceptorska poveznica dijabetesa i shizofrenije je signalni put rapamicyn kompleksa 2 koji fosforilira protein kinazu Akt. U shizofreniji oštećenje Akt signalnog puta dovodi do poremećaja regulacije dopamina u prefrontalnom korteksu. Inzulin preko receptora aktivira Akt signalni put koji je u dijabetesu insuficijentan. Opisana su dva bolesnika liječena olanzapinom sa dijabetičkom ketozom/ketoacidozom. U prvom slučaju radilo se o 27-godišnjem bolesniku sa shizofrenijom. Tri mjeseca prije hospitalizacije oslabio je 15 kg, kratko vrijeme primijetio je da žeđa i više mokri (GUK 21, 4 mmol/L, Ph 7, 41, urin ketoni 4+, HbA1c 12, 6%). U drugom slučaju se radilo o 46-godišnjem bolesniku sa sumanutim poremećajem koji je mjesec dana pred prijem primijetio da jače žeđa i mokri, naveo zamućen vid (GUK 34 mmol/L, Ph 7, 24, urin ketoni 4+, HbA1c 16, 7%). ICA i GAD antitijela su bila negativna u oba bolesnika. Dijabetička ketoacidoza je ozbiljna komplikacija terapije shizofrenije. Postoji li genetska predispozicija za obje bolesti bazirana na aktivnosti Akt signalnog puta, tj. otkriva li olanzapin od ranije prisutan postreceptorski poremećaj?

olanzapin; dijabetička ketoacidoza; shizofrenija

nije evidentirano