hrvatski

Kronična venska insuficijencija - etiologija, patogeneza i klinička slika

Kronična venska insuficijencija (KVI) započinje pokretanjem kaskade događaja koji dovode do patoloških promjena u venama i tkivima (destrukcije venskih zalistaka ili kronične opstrukciju vene), a posljedica je kronična venska hipertenzija. Završni stadij venske insuficijencije je vrijed na potkoljenicama. Kronična venska insuficijencija je vrlo česta i ima veliki udio u općoj populaciji, te se procjenjuje da pogađa 13% odrasle populaciji. Otprilike 20 % bolesnika koji boluju od KVI imaju i popratnu arterijsku insuficijenciju. Teleangiektazije i retikularne vene prisutne su vrlo rano, a njihova prevalencija je do 75 % u osoba s kroničnom venskom bolešću. Između 25 % do 50 % odrasle populacije ima varikozne vene, pri čemu 5 % do 15 % ima teški oblik varikoznih vena. Učestalost venskih ulkusa nogu, kao najteže manifestacije kronične venske insuficijencije, značajno raste kako populacija stari. Venski su ulkusi rijetki prije 60. godine života, ali njihova prevalencija, u odnosu na težinu prethodnih varikoznih vena , iznosi 0, 7 % kod osoba starijih od 70 godina.Znakovi kronične venske insuficijencije uključuju teleangiektazije, retikularne ili varikozne vene, edeme, kožne promjene poput hiperpigmentacija, lipodermatoskleroze, dermatitisa i ulkusa. Od 1994. godine je CEAP klasifikacija aktualna za bolesnike s KVI. Patofiziološka zbivanja su kompleksna u KVI i objašnjavaju nastajanje venskog vrijeda po teoriji tzv. „ fibrinske ovojnice – manšete“ i po teoriji „ aktivacije i zamke za leukocite“ zbog aglutinacije leukocita i adherencije na endotel koje dovode do ishemije i vaskularnog oštećenja uz ekspresiju adhezijskih molekula na stanicama endotela vena i otpuštanja upalnih medijatora. Vrijed može nastati i zbog traume, hipotermije, vazospastičke bolesti i drugih uzroka.

Kronična venska insuficijencija; etiologija; patogeneza i klinička slika; venski ulkus; smjernice

nije evidentirano