Nalazite se na CroRIS probnoj okolini. Ovdje evidentirani podaci neće biti pohranjeni u Informacijskom sustavu znanosti RH. Ako je ovo greška, CroRIS produkcijskoj okolini moguće je pristupi putem poveznice www.croris.hr
izvor podataka: crosbi !

Kolesterolska embolizacija i bubrežna insuficijencija: komplikacija koronarne angiografije (CROSBI ID 537343)

Prilog sa skupa u časopisu | sažetak izlaganja sa skupa

Pukšić, Silva ; Hariš, Višnja ; Ljubanović, Danica ; Đurašević, Željko ; Galešić, Krešimir Kolesterolska embolizacija i bubrežna insuficijencija: komplikacija koronarne angiografije // Acta medica Croatica. 2008. str. 119-119

Podaci o odgovornosti

Pukšić, Silva ; Hariš, Višnja ; Ljubanović, Danica ; Đurašević, Željko ; Galešić, Krešimir

hrvatski

Kolesterolska embolizacija i bubrežna insuficijencija: komplikacija koronarne angiografije

UVOD: Kolesterolska embolizacija uzrokovana je rasapom kolesterolskih kristala iz erodiranog aterosklerotskog plaka na aorti. Kolesterolski kristali se „ uglave“ u malim distalnim arterijama izazivajući upalnu reakciju tipa stranog tijela i posljedično oštećenje ciljnog organa. Bolest se sve više prepoznaje kao jatrogena komplikacija invazivnih vaskularnih dijagnostičkih i terapijskih procedura sa učestalošću od 0.6-0.9%. Bolesnici sa povećanim rizikom su osobe starije životne dobi uz prisutne čimbenike rizika za aterosklerozu odnosno dokazanom aterosklerotskom bolesti aorte. Bubreg je često zahvaćen organ zbog velikog protoka krvi renalnim arterijama te zbog njihovog izvorišta u abdominalnoj aorti. Bubrežno zatajivanje obično pokazuje polagano progresivan tijek sa postupnim pogoršanjem u periodu od nekoliko tjedana. Klasični trijas - stanje nakon učinjene koronarne angiografije, subakutna bubrežna insuficijencija i karakteristične kožne lezije ( „ sindrom plavog prsta“ i livedo reticularis) sugerirao je ovaj entitet kod našeg bolesnika. PRIKAZ SLUČAJA: Bolesnik u dobi od 58 godina sa anamnezom stabilne pektoralne angine, dugogodišnje hipertenzije, šećerne bolesti, hiperlipidemije i preboljelog infarkta miokarda 8 i 16 godina ranije te dokazanom karotidnom aterosklerozom podvrgnut je elektivnoj koronarografiji. Zahvat je izveden desnim femoralnim pristupom te je dokazana je trožilna koronarna bolest. Odmah nakon zahvata osjetio je jaku bol u lumbalnoj regiji te u obje noge. Dijagnostičkom obradom isključen je tromboembolički incident te je bolesnik otpušten kući. Vrijednost kreatinina kod otpusta iznosila je 146 umol/l. Tijekom slijedećih tjedana navodi bolove u nogama po tipu intermitentne kaludikacije na 50 m hodne pruge te primijećuje lividitet prstiju oba stopala. Šest tjedana nakon zahvata hospitaliziran je u našoj ustanovi. Kod prijema bolesnik je hipertenzivan 155/80 mmHg, regularnog pulsa fr. 80/min, kardiopulmonalno kompenziran, bez neurološkog deficita. Fizikalnim pregledom utvrdi se cijanoza prstiju oba stopala uz areale liveda reticularis. Pedalni pulsevi su oslabljeni no palpabilni. Laboratorijskom obradom izdvaja se normalan broj leukocita ( 8.4x 10e9/l) uz eozinofiliju ( 8.4%) u diferencijalnoj krvnj slici, umjerena mikrocitna anemija te povišeni upalni pokazatelji ( SE 62, CRP 65). Vrijednost kreatinina iznosila je 315 umol/l, uree 19, 5 mmol/l što je ukazivalo na pogoršanje renalne funkcije. U sedimentu urina nađeno je 2-3E, 3-4L. 24- satna proteinurija iznosila je 0.46 g. Serološke pretrage na RF, ANA, ANCA su bile negativne, vrijednosti C3 i C4 su bile unutar referentnih. Na učinjenom CT-u aorte nađeni su ateroskerotski plakovi, nije evidentirano anurizmatskog proširenja. Dopplerskim prikazom evidentirana je stenoza lijeve renalne arterije. UZV i doppler donjih ekstremiteta sugerirao je signifikantno suženje desne femoralne superficijalne i poplitealne arterije. Ultrazvučno bubrezi su bili uredne veličine i morfologije. Bubrežna funkcija se nastavila pogoršavati, vrijednost kreatinina je dostigla 492 umol/l te se postavi sumnja na kolesterolsku embolizaciju što je potvrđeno učinjenom biopsijom bubrega gdje su nađeni kolesterolski kristali u jednoj arkuatnoj i interlobarnoj arteriji te u jednom potpuno vezivno promijenjenom glomerulu i njemu pripadajućoj arterioli. Bolesnik je liječen metilprednizolonom u dozi od 125 mg i.v./3 dana, 80 mg i.v./3d., 40 mg i.v./4d te u nastavku 32 mg per os/ svaki drugi dan uz simvastatin od 40 mg. Bubrežna funkcija se unatoč liječenju nastavljala pogoršavati sa max. kreatininom od 741 umol /l kada je započeta hemodijaliza koju smo provodili 2x tjedno.Vrijednosti kreatinina između dijaliza kretale su oko 460 umol/l. Dvadeset i drugog dana liječenja bolesnik razvija akutni infarkt miokarda uz smrtni ishod. ZAKLJUČAK: Zbog porasta broja koronarnih angiografija poglavito u osoba starije dobi moguće je očekivati i veću incidenciju kolesterolske embolizacije. Terapija je još uvijek uglavnom simptomatska, postoje podaci o mogućoj koristi od primjene kortikosteroida, statina i prostaciklina. Ovaj prikaz ukazuje na važnost ranog prepoznavanja bolesti što je ključno u terapijskom smislu te potrebu definiranja visoko rizičnih bolesnika u kojih bi se mogao razmotriti drugi vid koronarne dijagnostike.

kolesterolska embolizacija; bubrežno zatajenje; angiografija koronarnih arterija

nije evidentirano

engleski

The chloesterol embolization and renal insufficiency: a complication of coronary angiography

nije evidentirano

cholesterol embolization; renal insufficiency; coronary angiography

nije evidentirano

Podaci o prilogu

119-119.

2008.

nije evidentirano

objavljeno

Podaci o matičnoj publikaciji

Acta medica Croatica

1330-0164

Podaci o skupu

5. Hrvatski kongres nefrologije, dijalize i transplantacije

poster

18.04.2008-21.04.2008

Bol, Hrvatska

Povezanost rada

Kliničke medicinske znanosti

Indeksiranost