hrvatski

Molekularni odgovor na liječenje imatinib mesilatom u KML

Terapija KML inhibitorom onkogene tirozin kinaze Bcr-Abl Imatinib mesilatom u potpunosti je promijenila naš stav i pristup ovoj bolesti. Istraživanja minimalne ostatne bolesti pokazuju redukciju fuzijskog transkripta Bcr-Abldo moguće molekularne remisije tj. odsutnosti biljega mjereno standardiziranim kvantitativnim PCR-om (Q-RT-PCR). U KB Dubrava na liječenju imatinib mesilatom nalazi se 27 bolesnika. 15 ih se nalazi, prema zadnjim mjerenjima, u molekularnoj remisiji (donja granica našeg testa je 0, 000012), a kod 11 od njih (40, 7%) remisija traje dulje od 8 mjeseci. Petero bolesnika je na razini mMR, 3 još nisu postigli mMR, jedna bolesnica ima vrlo visoke transkripte (28, 45 Bcr-Abl/Abl), ali je u hematološkoj remisiji i kod nje je u tijeku analiza mutacija Abl domene onkogena, dok jedna bolesnica nije u hematološkoj remisiji. Dvoje bolesnika je započelo liječenje. Vrijednost molekularnog praćenja je u mogućnosti rane detekcije kliničke rezistencije, a potvrda moguće mutacije u onkogenu kandidira pacijenta za inhibitore tirozin kinaza druge generacije.

molekularni odgovor; imatinib mesilat; KML

nije evidentirano