hrvatski

Citotoksičnost i ekspresija perforina u veterana Domovinskog rata s PTSP-om

Citotoksičnost posredovana stanicama značajan je efektorski mehanizam imunološke obrane. Uslijed stresne reakcije ona može biti promijenjena. Ključni čimbenik takve imunomodulacije je osovina hipotalamus-hipofiza-nadbubrežna žlijezda (HPA). Studije koje su ispitivale međusobne odnose postraumatskog stresnog poremećaja (PTSP-a) te imunoloških funkcija i/ili komponenti HPA osovine polučile su oprečne rezultate. U ovom istraživanju, vojnim veteranima Domovinskog rata s PTSP-om (n=29) te zdravim kontrolnim ispitanicima (n=13) koji su odgovarali po spolu i dobi, određivali smo citotoksičnu aktivnost urođenoubilačkih (NK) stanica, ekspresiju proteina perforina u NK- i citotoksičkim T-limfocitima (CD8), razinu kortizola u serumu te ekspresiju glukokortikoidnih receptora (GCR) u limfocitima. Veterani s PTSP-om bili su podijeljen u dvije podgrupe: a) umirovljenici s vojnom mirovinom (retired, n=14) te b) oni koji su bili u tijeku procesa traženja i stjecanja vojne mirovine (compensation seeking, n=15). Veterani obično taj proces opisuju kao dugotrajan i iscrpljujući pa smo ga mi smatrali izvorom dodatnog stresa uz već postojeću dijagnozu PTSP-a. Citotoksička aktivnost NK-stanica (NKCA) bila je snižena u obje PTSP-grupe u odnosu na zdrave kontrole. Uzrok oslabljenoj NKCA ne leži u smanjenoj ekspresija perforina jer se ovaj parametar nije mijenjao u usporedbi s kontrolama. U NK-stanicama (CD56+) umirovljenih veterana s PTSP-om nađena je čak povišena ekspresija ovog proteina. U obije PTSP-grupe relativna količina GCR-a je bila povišena u odnosu prema kontrolama dok je bazalna razina serumskog kortizola ostala nepromijenjena. Oslabljena NKCA nađena u veterana s PTSP-om nije posljedica smanjene ekspresije perforina u njihovim limfocitima pa je potrebno istražiti druge moguće mehanizme koji dovode do ove disfunkcije. Proces umirovljenja kao dodatni stresor nema značajan modulacijski učinak na praćene imunološke ili hormonalne parametara.

NK-stanice; citotoksični T-limfociti; CD8; kortizol; glukokortikoidni receptori

nije evidentirano