Napredna pretraga

Pregled bibliografske jedinice broj: 281424

Tromboembolija u 14-godišnjeg dječaka


Margetić, Sandra; Raić, Biserka; Hajnžić, Franjo Tomislav; Bulj, Nikola; Tešija-Kuna, Andrea; Nikolac, Nora
Tromboembolija u 14-godišnjeg dječaka // Biochemia Medica / Topić, Elizabeta ; Čvorišćec, Dubravka (ur.).
Zagreb: Medicinska naklada, 2006. (poster, sažetak, znanstveni)


Naslov
Tromboembolija u 14-godišnjeg dječaka
(Thromboembolism in a 14-year-old boy)

Autori
Margetić, Sandra ; Raić, Biserka ; Hajnžić, Franjo Tomislav ; Bulj, Nikola ; Tešija-Kuna, Andrea ; Nikolac, Nora

Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Sažeci sa skupova, sažetak, znanstveni

Izvornik
Biochemia Medica / Topić, Elizabeta ; Čvorišćec, Dubravka - Zagreb : Medicinska naklada, 2006

Skup
5. hrvatski kongres medicinskih biokemičara

Mjesto i datum
Poreč, Hrvatska, 18.-22.10.2006.

Vrsta sudjelovanja
Poster

Vrsta recenzije
Neobjavljeni rad

Ključne riječi
Tromboembolija; prikaz slučaja
(Thromboembolism; case report)

Sažetak
Četranaestgodišnji dječak primljen je u hitnu dječju ambulantu, a potom na odjel Klinike za pedijatriju zbog otoka desne potkoljenice. Unatrag tri tjedna dječak je bio u mirovanju kod kuće zbog infekta liječenog antibioticima. Dokazana je duboka venska tromboza (DVT) potkoljeničnih vena desne noge. Uvedena je terapija niskomolekularnim heparinom. Od petog dana boravka osjeća zaduhu i bol u lijevoj strani prsišta. Dijagnosticirana je plućna embolija. Uvodi se terapija nefrakcioniranim heparinom, a potom i oralnim antikoagulansom (Marivarin(R)). Bolesnik je uspješno reagirao na terapiju, heparinska terapija je isključena i liječenje nastavljeno Marivarinom (R). Prikazuju se rezultati dijagnostičke obrade koji upućuju na mogući uzrok nastanka tromboembolije u ovog bolesnika. U bolesnika su načinjene slijedeće pretrage: SE, KKS, APTV, PV, TV, fibrinogen, test fibrinolize, D-dimeri, antitrombin III (ATIII), protein C (PC), protein S (PS), čimbenici zgrušavanja FII- FXIII, plazminogen (PG), inhibitor aktivatora plazminogena-1 (PAI-1), APC rezistencija (APCR), lupus antikoagulant (LAC), antikardiolipinska antitijela (ACA) i antitijela na dvostruku uzvojnicu DNA (anti- dsDNA) i genetski čimbenici rizika koagulacijskih poremećaja: genotipizacija polimorfizama PAI-1, FII zgrušavanja, MTHFR i mutacija FV Leiden. Određivanje APTV i PV rađeno je svakodnevno prema protokolu za praćenje dvojne antikoagulantne terapije DVT. Utvrđene su povišene vrijednosti D-dimera (1, 3-1, 9 mg/L), PAI-1 (4, 9 U/mL), LAC (3, 0 uz produljenje APTV heparinom i 2, 76 nakon heparinske terapije), ACA-IgG (104, 7 GPL-U/mL) ; snižene vrijednosti broja trombocita (90- 106x10^9/L), aktivnosti FXIII (50, 6%), aktivnosti PS (50, 1%) i APCR (0, 81). Vrijednosti unutar referentnog raspona: aktivnosti FII-FXII (73, 4-117, 2%), PC (93, 7%), ATIII (92%), PG (89, 5%), ACA-IgM (5, 1 MPL-U/mL) i anti-dsDNA (16, 3 IU/mL). Molekularnom dijagnostikom utvrđen je genotip 4G/5G (heterozigot za PAI-1 polimorfizam), uz uredan nalaz drugih molekularnih biljega. Dijagnostičkom obradom dokazano je više čimbenika rizika za nastanak tromboembolije u ovog bolesnika: heterozigotnost za PAI-1 polimorfizam uz povišenu koncentraciju PAI-1, smanjena APCR uz sniženu aktivnost PS, pozitivna LA i ACA autoantitijela.

Izvorni jezik
Hrvatski

Znanstvena područja
Kliničke medicinske znanosti

Napomena
Rad je napisan na hrvatskom i engleskom jeziku