hrvatski

Cerebrovaskularne komplikacije arterijske hipertenzije

Povišeni krvni tlak (arterijska hipertenzija) glavni je čimbenik rizika za moždani udar i druge akutne cerebrovaskularne poremećaje. Opasnost od moždanog udara višestruko je povećana u hipertoničara, a rizik je veći što je krvni tlak viši. Budući da se krvni tlak može relativno jeftino i uspješno liječiti, odgovarajuće antihipertenzivno liječenje jedan je od najvažnijih specifičnih ciljeva u primarnoj i sekundarnoj prevenciji cerebrovaskularnih bolesti. Prema literaturnim podacima, primjerenim antihipertenzivnim liječenjem moguće je smanjiti učestalost moždanog udara za oko 40%. Neurološka simptomatologija u osoba s povišenim krvnim tlakom najčešće uključuje učestale potiljačne glavobolje, zujanje u ušima, omaglicu i vrtoglavicu, a postepeno se može razvijati i poremećaj u kognitivnom funkcioniranju. Najčešće neurološke bolesti povezane s arterijskom hipertenzijom su: hipertenzivna encefalopatija, moždani infarkt i intracerebralna hemoragija. Hipertenzivna encefalopatija klinički je sindrom koji nastaje u slučaju naglog povećanja krvnog tlaka koje premašuje granicu autoregulacije moždanog krvotoka. Ovaj poremećaj obično se javlja kada sistolički krvni tlak poraste na vrijednosti iznad 230 mmHg a dijastolički iznad 120 mmHg. U kliničkoj slici hipertenzivne encefalopatije javljaju se neurološki simptomi i simptomi oštećenja drugih organa (srce, bubrezi). Najčešći cerebralni simptomi posljedica su povećanog intrakranijskog tlaka: glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, epileptički napadi, poremećaji svijesti i poremećaji disanja. Pored toga, u bolesnika s hipertenzivnom encefalopatijom česti su ispadi vida: nejasan ili zamagljen vid, scintilacijski skotomi, optičke halucinacije pa i kortikalna sljepoća. Kliničkim pregledom nalazi se opća hiperrefleksija, a mogu se javiti i žarišni znaci, najčešće hemipareza i zakočenost očnih mišića. Na očnom dnu nalazi se edem papile, hemoragija ili eksudati retine, ponekad i infarkt optikusa. Komplikacije ovog poremećaja su teške: edem pluća, akutna anurija, akutna srčana insuficijencija. Moždani udar predstavlja najteži oblik cerebrovaskularne bolesti i uzrokovan je začepljenjem ili prsnućem moždanih arterija. Prema našim istraživanjima na osječkom području slijedeća je zastupljenost različitih podtipova moždanog udara: hemoragijski moždani udar zabilježen je u 17.69% slučajeva, od čega intracerebralno krvarenje u 16.15% i subarahnoidalno krvarenje u 1.54% ; ishemijski moždani udar zabilježen je u 82.31% slučajeva od čega infarkti velikih arterija u 22.31%, lakunarni infarkti u 33.08%, kardioembolijski udari u 19.23%, infarkti ostalih uzroka u 2.31% i infarkti neutvrđenog tipa u 5.38% slučajeva. Moždani infarkt posljedica je ishemije i nekroze moždanog tkiva zbog smanjenja moždane cirkulacije ispod kritične granice. Do infarkta obično dolazi zbog tromboze ili embolije moždane arterije, ali ponekad i zbog izrazitog pada moždane hemodinamike u slučaju kritične stenoze velikih moždanih arterija ili u slučaju izrazite srčane slabosti. Postepeno sužavanje velikh moždanih arterija neće dovesti do infarkta ukoliko je bilo dovoljno vremena za razvoj anastomoza. Nasuprot tome, nagla okluzija do tada zdrave krvne žile dovesti će do infarkta, jer anastomoze nisu razvijene. Glavni simptomi i znaci moždanog infarkta mogu se svesti na nalaz žarišnih neuroloških ispada: pareze ili paralize, utrnulosti, poremećaji govora, smetnje vida, vrtoglavice, poremećaji svijesti i drugo. Gotovo 80% bolesnika koji su doživjeli moždani infarkt u trenutku prijema u bolnicu imaju povišeni krvni tlak. Mnogobrojni su uzroci povišenog krvnog tlaka u osoba s akutnim moždanim udarom: ranija hipertenzija, bol, povećan intrakranijski tlak, anksioznost, psihička situacija (susret s bolnicom i liječnikom) i posljedično oslobađanje stresnih hormona kao što su kateholamini i kortizol. Povišeni krvni tlak može, također, biti kompenzatorni mehanizam koji osigurava odgovarajuću perfuziju mozga. Zbog sloma moždane autoregulacije moždani protok ovisi o vrijednostima krvnog tlaka. Viša razina krvnog tlaka štiti mozak od oštećenja pa naglo snižavanje krvnog tlaka može rezultirati pogoršanjem neuroloških funkcija. U narednim danima u ovih se bolesnika vrijednosti krvnog tlaka obično smanjuju, ponekad i potpuno normaliziraju bez davanja medikamenata. Visoki krvni tlak može uzrokovati ili potaknuti intracerebralnu hemoragiju. Ona predstavlja 10-15% moždanih udara i ima znatno lošiji ishod negoli ishemijski moždani udar. Najčešće je intracerebralna hemoragija izravna posljedica arterijske hipertenzije i postepenog razvoja hijaline degeneracije malih moždanih arterija na određenim “ tipičnim” mjestima. Ova mjesta predstavljaju “ locus minoris resistetiae” cerebralne vaskulature. Zbog nepovoljnih anatomskih odnosa i načina grananja malih penetrantnih arterija od glavnog arterijskog stabla višegodišnja hipertenzija uzrokuje nastanak tzv. Charcot-Bouchardovih mikoaneurizmi na ovim arterijama. U slučaju novog kritičnog porasta krvnog tlaka dolazi do prsnuća ovih mikroaneurizmi i nastanka “ tipične” intracerebralne hemoragije koja je u pravilu lokalizirana u području bazalnih jezgara, ponsa ili cerebelluma. “ Netipične” intracerebralne hemoragije nastaju zbog brojnih drugih uzroka i najčešće nisu povezane s hipertenzijom. Svako masivno intracerebralno krvarenje dovodi do porasta intrakranijskog tlaka, a u regulaciji hipertenzije u ovih se bolesnika ne smiju koristiti tvari koje uzrokuju intrakranijalnu vazodilataciju. Pri tome treba voditi računa da se i perfuzijski tlak mozga održava u normalnim granicama. Moždana autoregulacija osigurava ujednačen moždani protok usprkos velikim promjenama sistemskog krvnog tlaka i usprkos velikim promjenama perfuzijskog tlaka. Njezine granice moduliraju se pomoću simpatičkog živčanog sustava, reninangiotenzinskog sustava u stijenkama krvnih žila i drugim čimbenicima koji utječu na vazodilataciju i vazokonstrikciju. Autoregulacijska krivulja ima uzlazni tijek do vrijednosti srednjeg arterijskog tlaka od 70 mmHg, zatim ima izgled ravne crte do vrijednosti srednjeg arterijskog tlaka od 150 mmHg, a potom ponovno uzlazni tijek. Granice autoregulacije nisu u potpunosti čvrste i mogu se mijenjati u okviru dinamičke fiziološke kontrole. Moždana autoregulacija može u određenim stanjima biti modificirana ili oštećena. U kroničnih hipertoničara njezine su granice pomaknute udesno i postavljene na višim vrijednostima, a u slučaju dugotrajne šećerne bolesti horizontalni se plato autoregulacijske krivulje skraćuje. U kroničnih je hipertoničara za uredno snabdijevanje mozga potreban viši krvni tlak negoli u normotenzivnih osoba, pa u tih osoba tlak valja smanjivati vrlo sporo i oprezno. Istovremeno treba imati na umu da u slučaju gubitka moždane autoregulacije i previsoke vrijednosti krvnog tlaka mogu biti opasne zbog izostanka kompenzatorne vazokonstrikcije i porasta transmuralnog tlaka, što može rezultirati drugim komplikacijama. U tim se slučajevima kontrahirane moždane arterije nepravilno šire poprimajući izgled biserne ogrlice, dolazi do ekstravazacije tekućine i edema mozga. Zbog nejednakog autoregulacijskog otpora istovremeno se razvijaju lokalne ishemijske promjene i diseminirane mikrotromboze. Po svemu sudeći, oštećenje ili gubitak moždane autoregulacije jedinstven je patofiziološki mehanizam neovisan o karakteru i vrsti moždanog oštećenja. U slučaju sloma moždane autoregulacije perfuzijski tlak izravno djeluje na prokrvljenost mozga te je u tim stanjima nužno održavati perfuzijski tlak stalnim i na dovoljno visokoj razini. Terapija krvnog tlaka u slučaju akutnih neuroloških bolesti kao što su ishemijski cerebrovaskularni inzult, subarahnoidalno krvarenje, intracerebralno krvarenje i hipertenzijska encefalopatija, značajno se razlikuje od antihipertenzivnog liječenja u drugim bolestima ili izoliranim hipertenzivnim krizama. U spomenutim akutnim neurološkim bolestima velika se pozornost mora posvetiti očuvanju cerebralnog perfuzijskog tlaka (koji predstavlja razliku između srednjeg arterijskog tlaka i intrakranijalnog tlaka). Kada je u pitanju moždani infarkt, u cilju maksimalnog očuvanja neuroloških funkcija povišeni krvni tlak treba snižavati postupno kroz nekoliko dana. Međunarodno preporučenim normalnim vrijednostima krvnog tlaka valja težiti tek u kroničnoj fazi, odnosno, 2-4 tjedna poslije ishemijskog cerebrovaskularnog događaja. Ova temeljna preporuka (sporo snižavanje RR-a, isprva na više vrijednosti) ne odnosi se na slučajeve gdje su prisutne i druge opasne popratne bolesti kao što su: srčana insuficijencija, edem pluća, tahikardija, treperenja pretklijetke. U ovih se bolesnika brzina snižavanja krvnog tlaka i izbor antihipertenziva određuje i prilagođava individualno. Idealan antihipertenziv za snižavanje krvnog tlaka u akutnim neurološkim bolestima treba imati slijedeće osobine: točno vrijednosno i vremensko upravljanje krvnim tlakom, da nema rebound-fenomena, da ne izaziva efekt premašivanja s inicijalno jakom hipotenzijom, da nema djelovanje na srčani mišić te da ne pogoršava intrakranijski tlak.Budući da preko tri četvrtine bolesnika s akutnim moždanim udarom prilikom prijemu u bolnicu ima arterijsku hipertenziju, od velike je važnosti da liječnici primarne zdravstvene zaštite, koji se prvi susreću s bolesnikom oboljelim od akutne neurološke bolesti, liječnici neurolozi, internisti i drugi specijalnosti koji provode liječenje ovih bolesnika poznaju i provode naoptimalniju i na znanstvenim dokazima utemeljenu antihipertenzivnu trapiju. Antihipertenzivno liječenje od iznimne je važnosti u primarnoj i sekundarnoj prevenciji moždanog udara. The Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) pokazao je da liječenje izolirane sistoličke hipertenzije iznad 160 mmHg u pacijenata starijih od 60 godina smanjuje rizika nastanka moždanog udara za 36%, a intracerebralne hemoragije za čak 50%. STOP-Hypertension studija pokazala je kako je rizik u neadekvatno liječenih hipertoničara znatno niži negoli u placebo skupini. HOPE studija pokazala je da se inhibitorom enzina angiotenzin-konvertaze ramiprilom može smanjiti rizik nastanka moždanog udara za 32%, a rizik nastanka fatalnog moždanog udara za čak 61%. Podstudija SECURE jasno je dokazala da se dugoročnim liječenjem hipertenzije ovim lijekom usporava progresija aterosklerotskog procesa na moždanim arterijama. PROGRESS studija pokazala je djelotvnost ACE-inhibitora perindoprila u sekundarnoj prevenciji moždanog udara sa smanjenjem relativnog rizika za 28%. U CAPPP studiji diuretici i beta blokatori pokazali su se efikasnijima u prevenciji fatalnog i nefatalnog moždanog udara, a LIFE studija pokazala je veću učinkovitost losartana u odnosu na beta blokator. Vjerojatno je da su svi raspoloživi antihipertenzivi u određenoj mjeri korisni u prevenciji cerebrovaskularnih komplikacija arterijske hipertenzije te je pravovremeno otkrivanje i primjereno liječenje ovog čimbenika rizika jedna od najvažnijih mjera u prevenciji moždanog udara, .bolesti koja je vodeći uzrok smrti i invaliditeta stanovništva Republike Hrvatske. Hrvatsko društvo za neurovaskularne poremećaje Hrvatskog liječničkog zbora i Hrvatsko društvo za prevenciju moždanog udara u tom su smislu dale odgovarajuće smjernice koje je nužno poznavati i provoditi u svakodnevnoj kliničkoj praksi.

arterijska hipertenzija; cerebrovaskularne bolesti

nije evidentirano