Pretražite po imenu i prezimenu autora, mentora, urednika, prevoditelja

Napredna pretraga

Pregled bibliografske jedinice broj: 231522

Patološka stanja u trudnoći (preeklampsija i eklampsija)


Brezovec Cvetnić, Blanka; Bartolek, Dubravka
Patološka stanja u trudnoći (preeklampsija i eklampsija) // Klinička anesteziologija / Jukić, Marko ; Majerić Kogler, Višnja ; Husedžinović, Ino ; Sekulić, Ante ; Žunić, Josip (ur.).
Zagreb: Medicinska Naklada, 2005. str. 779-786


Naslov
Patološka stanja u trudnoći (preeklampsija i eklampsija)
(Preeclampsia and Eclampsia)

Autori
Brezovec Cvetnić, Blanka ; Bartolek, Dubravka

Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Poglavlja u knjigama, stručni

Knjiga
Klinička anesteziologija

Urednik/ci
Jukić, Marko ; Majerić Kogler, Višnja ; Husedžinović, Ino ; Sekulić, Ante ; Žunić, Josip

Izdavač
Medicinska Naklada

Grad
Zagreb

Godina
2005

Raspon stranica
779-786

ISBN
953-176-291-0

Ključne riječi
preeklampsia, eklampsija
(preeclampsia, eclampsia)

Sažetak
Hipertenzivni poremećaji koje susrećemo u trudnoći mogu uslijediti tijekom same trudnoće ili joj pak predhoditi. U trudnica u kojih se prvobitno nakon 20. tjedna trudnoće zabilježi porast sistoličkog krvnog tlaka iznad 140, a dijastoličkog iznad 90 mmHg govorimo o gestacijskoj hipertenziji. Javlja se u 6% svih trudnoća. Ponekad samo u posljednjih nekoliko tjedana trudnoće ili pak u neposrednom postpartalnom periodu. Tijek i ishod trudnoće najčešće nisu ugroženi, a tlak se normalizira unutar 2-3 po porodu. Ako je uz hipertenziju potvrđena proteinurija (&sup3 ; ; 2g bjelančevina u 24 satnom urinu) i/ili disfunkcija jednog ili više vitalnih organa (bubrega, jetre, srca, pluća, koagulacijskog mehanizma i dr.) govorimo o blagom obliku preeklampsije (PE). Teški oblik preeklampsije uključuje perzistentni porast krvnog tlaka iznad 160/110 mmHg kroz najmanje 6 sati uz gubitak proteina u 24 satnom urinu veći od 5g. Nerijetko je prisutna oligurija (<400 ml/24 h) sa porastom razine kreatinina u serumu. Može se javiti bol u epigastriju ili desnom gornjem abdominalnom kvadrantu sa mučninom i povraćanjem. Porast jetrenih enzima ukazuje na prisutno oštećenje jetre, a glavobolja i skotomi sa poremećajem vida na zahvaćenost centranog živčanog sustava. Diseminirana intravaskularna koagulacija znatno doprinosi ionako visokom stupnju mortaliteta majke. HELLP sindrom (eng. hemolysis, elevated liver transaminase enzymes, low platelet counts) je specifičan oblik teške preeklampsije koji se javlja uz učestalost od 20% u trudnica sa PE. Preeklampsija se javlja u 7 &#8211; 10% svih trudnoća. Sa učestalosti od 0, 4 &#8211; 11, 9% čini vodeći uzrok mortaliteta i morbiditeta majki. Visoki perinatalni mortalitet od 20 &#8211; 30% u žena s PE nastaje radi infarkta placente ili zastoja njena rasta. Bolest češće pogađa nulipare, vrlo mlade trudnice ili trudnice u dobi iznad 40 godina, blizanačku trudnoću, trudnice koje boluju od dijabetesa, kronične hipertenzije ili bubrežnih bolesti te trudnice sa izrazitom pretilošću. Pre-egzistirajuća hipertenzija u trudnica je hipertenzija koja se očituje već prije trudnoće ili od njenih najranijh početaka (do 20. tjedana). Prisutna je tijekom čitave trudnoće i ne riješava se dovršenjem poroda. O pre-egzistirajućoj hipertenziji sa superponiranom preeklampsijom govorimo kod svakog porasta tlaka za >20% od vrijednosti tlaka tijekom trudnoće. Javlja se u 20-25% trudnica sa pre-egzistirajućom hipertenzijom iznad 20. tjedna trudnoće uz prisutnu proteinuriju ili poremećaj funkcije ciljnih organa. Eklampsija (EC) je pojava konvulzija tijekom trudnoće čija patogeneza se drugačije ne može objasniti. Najčešće je vezana i superponirana na postojeću preeklampsiju. No ove konvulzije nerijetko počinju i bez upozoravajućih znakova. Kongestivi zastoj srca i cerebralno krvarenje su kod trudnica sa eklampsijom vodeći uzroci visokog mortaliteta (10%). ETIOLOGIJA I PATEOGENEZA Unatoč brojnim nastojanjima uzrok PE još nije poznat, a ponuđene teorije samo djelomično objašnjavaju njen nastanak. Prema dosadašnjim saznanjima sigurno je da prisustvo trofoblastičnog tkiva u tijelu majke čini okosnicu patofizioloških zbivanja. Poremećaj trasformacije spiralnih arterija nedostatnim uraštanjem ekstraviloznog citotrofoblasta onemogućuje njihovu pretvorbu u karakteristične široke žilne prostore niske rezistencije. Prvobitna ishemija placente rezultira oslabađanjem citotoksičnih humoralnih faktora koji oštećuju kako endotelne stanice krvnog žilja materišta tako i sistemskih krvnih žila. Time je pospješeno oslobađanje vazoaktivnih faktora i prokoagulanata što doprinosi povećanju permeabilnosti krvne stijenke, sveopćem porastu vaskularnog tonusa te dodatnom odlaganju fibrina. Narušena je također i ravnoteža u produkciji vazokonstriktora tromboksanaA2 u odnosu na vazodilatator prostaciklin (7:1), što čini uzrok generalizirane vazokonstrikcije sa posljedičnim multiorganskim funkcionalnim oštećenjem, naročito u teškom obliku preeklampsije. OSOBITOSTI PATOFIZIOLOŠKIH PROMJENA Centralni nervni sistem Patofiziologija cerebralnih simptoma u PE kao i nastanak eklamptičkih konvulzija nije posve razjašnjen. Ipak, čini se da vazospazam cerebralnih arterija i hipertenzivna encefalopatija, dovode do stvaranja žarišta hipoperfuzije mozga, cerebralne ishemije i moždanog edema. Tako edem okcipitalne regije mozga, ili vazospazam stražnje cerebralne arterije mogu dovesti do vizualnih poremećaja, najčešće skotoma no nerijetko i same kortikalne sljepoće. Glavobolja i hiperrefleksija sa različitim stupnjem poremećaja svijesti su upozoravajući simptomi povećane cerebralne iritacije koji mogu, ali i ne moraju prijeći u eklamptički napad. Sam eklamptički napad najčešće nastupa iznenada, a prema rezultatima CT-a, cerebralne angiografije i patohistoloških obdukcijskih nalaza povezuje se uz mikroinfarkna žarišta, sitna multipla petehijalnih krvarenja te trombozu cerebralnih kapilara. Još uvijek je upitna korelacija između pojave eklamptičkog napada i težine arterijske hipertenzije u trudnica sa PE. Koma nastaje kao posljedica povećanja intrakranijalnog tlaka neposedno po eklamptičkom napadu, ili pak cerebrale hemoragije. Traži vitalno zbrinjavanje i nerijetko je uzrok fatalnog ishoda. Kardiovaskularni sistem Spektar i intenzitet hemodinamskih promjena koje nalazimo u PE nije identičan u svih trudnica. Sistemska hipertenzija je kao rani znak eklampsije posljedica povećanog minutnog volumena srca, tonusa krvnih žila i generalizirane arterijske vazokonstricije. Hipovolemija uz nizak koloidno osmotski tlak te manje ili jače izražene periferne ili generalizirane edeme rezultira povećanjem hematokrita (do 40%) i prikrivanjem već prisutne anemije. Prosječni volumen plazme u žena s PE niži je za 9% od normalnih vrijednosti, a u težoj kliničkoj slici PE 30 &#8211; 40% ispod normalnih vrijednosti. Pokazalo se da signifikantna redukcija majčina volumena plazme prethodi kliničkom javljanju PE u inače normotenzivne bolesnice. Centralni venski tlak (CVP) je u većini slučajeva snižen. U ranoj trudnoći sa prijetećom preeklampsijom je u odnosu na normalnu trudnoću, dokazan značajno veći minutni volumen srca, bez promjena u sistemskom perifernom otporu (SVR). Porastom sistemske vaskularne rezistencije pada srčani indeks (CI) te indeks ejekcijskog rada lijevog ventrikla (LVSWI). Paralelno se razvija i hipersenzibilnost na cirkulirajuće kateholamine i angiotenzin II. Kontraktilnost srca najčešće nije promjenjena. U konačnici međutim, usljed progresivnog povećanja SVR i hiperdinamske funkcije lijevog ventrikla dolazi do insuficijencije i dekompenzacije lijeve strane srca sa posljedičnim razvojem plućnog edema. U bolesnica sa smrtnim ishodom nalazimo hipertrofiju lijevog srca, subendokardijalna krvarenja, te masnu i hijalinu degeneraciju. Respiracijski sistem Edemi gornjih dišnih puteva su kao i edem ždrijela daleko izraženiji u trudnica sa PE u usporedbi sa normalnom trudnoćom. Stoga je kod ovih trudnica mudro očekivati otežanu intubaciju te se je potrebno na vrijeme i prirediti za nju. Edem pluća je ozbiljna i vitalno ugrožavajuća komplikacija teškog oblika PE. Nizak koloidno-osmotski tlak, hipoalbuminemija sa proteinuriom te povećana kapilarna permeabilnost doprinose intersticijskom nakupljanju tekućine u plućima. Primjećeno je da se u 70% trudnica sa PE javlja u postpartalnom periodu kao rezultat intenzivnih medikamentnih, kirurških i obstetričkih komplikacija koje zahtjevaju povećani volumni unos kristaloidnih i koloidnih otopina. Češći je u starijih višerotki te trudnica sa pre-egzistirajućom hipertenzijom. Obično označava ili početak, ili već manifestni oblik multiplog organskog zatajenja. Klinički manifestni znakovi edema pluća u PE se s obzirom na niski koloidno osmotski tlak javljaju prije postizanja granične vrijednosti okluzijskog tlaka plućne arterije za nastanak edema (20-25 mmHg). Stoga je pad parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi, u odsutnosti drugih kliničkih zbivanja, prvi evidentni znak početnog edema pluća te ujedno i upozorenje o pojačanoj osjetljivosti na intravaskularni unus tekućina. ARDS se kod teške preeklampsije javlja uz multiorgansko zatajenje. Bubrezi Vazospazam renalnih arterija uz hipovolemiju u PE znatno smanjuju renalni protok arterijske krvi kao i brzinu glomerularne filtracije što rezultira sniženim klirensom mokraćne kiseline te porastom uree i kreatinina u serumu. Oligurija i proteinurija su u PE pokazatelji težine oštećenja bubrežnog parenhima koje može doseći nefrotsku razinu. Akutna tubularna nekroza je vrlo česta, najčešće praćena reverzibilom renalnom insuficijencijom. Akutna renalna insuficijencija je rijetka pojava no lako je može potencirati nagla abrupcija placente sa hipovolemijom kao i razvoj diseminirane intravaskularne koagulacije. Jetra i koagulacijski mehanizam Hipoperfuzija jetre rezultira oštećenjem jetrenih stanica, različitog stupnja i težine po tipu periportalne hepatičke nekroze. Vrijednosti funkcionalnih jetrenih testova (SGOT, SGPT, &#947; GT), laktične dehidrogenaze (LDH) i alkalne fosfataze su ovisno o oštećenju povišenih vrijednosti u plazmi. Razina bilirubina može ostati nepromijenjena. Oštećenjem jetrene funkcije smanjuje se klirens svih lijekova koji se metaboliziraju u jetri te je potrebno prilagoditi doze. Bol u desnom gornjem abdominalnom kvadrantu ili u epigastriju može biti znak edema ili ishemije, subkapsularnog krvarenja, nastalog hematoma, ili vrlo rijetko rupture jetre. U približno 20% trudnica s teškom PE javlja se HELLP sindrom. Karakterizira ga hemolitička anemija, povišenje razine jetrenih enzima i trombocitopenija (< 100 000/ mm3). Povezan je s visokim majčinim i fetalnim mortalitetom. Bolesnice se najčešće žale na epigastričnu bol (90%), slabost i klonulost (90%) te mučnine sa povraćanjem (50%). Vrlo dramatično može nastati po život opasna ruptura jetre, koja zahtijeva masivnu transfuziju krvi, korekciju poremećaja koagulacije i veliki kirurški zahvat. Najveći dio znakova bolesti razvija se u postpartalnom periodu. Klinički znakovi uz već spomenute, uključuju nastanak plućnog edema, pleuralnih izljeva, cerebralnog edema, hematurije, oligurije, akutne tubularne nekroze i panpituitarizma. Hipertenzija i proteinurija mogu u početku biti vrlo blage, ali se progresivno pogoršavaju uzrokujući u konačnici hepatorenalnu insuficijenciju. Porod se dovršava u najoptimalnijem statusu majke i djeteta ako njihovi životi nisu u neposrednoj opasnosti. U koliko je majčin život ugrožen trudnoću treba što hitrije dovršiti bez obzira na gestacijsku starost fetusa. Poremećaji u koagulacijskom mehanizmu praćeni su trombocitopenijom, sniženjem antitrombina III i aktivacijom postojećih trombocita. Izrazita trombocitopenija sa oslabljenom učinkovitošću prisutnih trombocita javlja se u teškim oblicima PE. Može biti vrlo progresivna uz odgođenim oporavkom postpartalno. DIC-a se javlja rijetko, prosječno kod 20% trudnica sa teškom PE praćenom HELLP sindromom. Utjecaj na fetus Rezultat vazokonstrikcije u placenti je hipoperfuzija unatoč majčinoj hipertenziji. Lezije, infarkti i nekroze posteljice različitog stupnja uz smanjeni placentarni protok krvi s jedne strane mogu dovesti do abrupcije placente, a sa druge su strane uzrok kronične fetalne hipoksije i malnutricije, što predhodi intrauterinom zastoju rasta, prijevremenom porodu ili intrauterinoj smrti djeteta. Malo i prematurno dijete je u porodu izuzetno osjetljivo na utjecaj anestetika, a aspiracija mekonijalnog sadržaja dodatno komplicira ionako zahtjevni postupak zbrinjavanja novorođenčeta. EVALUACIJA TEŽINE PREEKLAMPSIJE Postupak liječenja trudnice sa preeklampsijom ovisi o težini bolesti i dužini gestacije. Ako ne postoje simptomi vitalne ugroženosti majke, trudnoća se pokušava očuvati do trenutka zrelosti ploda. U tome slučaju je potreban selekcionirani odabir lijekova. Ukoliko postoji vitalna ugroženost majke, trudnoća se mora završavati hitnim postupkom. Procjenu težine preeklampsije čine anamneza, klinički pregled trudnice i labarotorijski testovi: CKS sa trombocitima, jetreni testovi, urea i kreatinin mali koagulogram i ukupni proteini u 24-satnom urinu. Ovisno o patološkim vrijednostima testovi se proširuju i ne rijetko prate kroz određeni vremenski interval. Praćenje ovih trudnica neposredno prije i za vrijeme poroda, tijekom carskoga reza kao i po dovršenju poroda obuhvaća standardno: kontinuirano neinvazivno mjerenje perifernoga krvnoga tlaka, srčane akcije (EKG), perifernu saturaciju hemoglobina kisikom (pusloksimetrija) i kapnometriju. Ukoliko je u terapiji primjenjen i MgSO4, vrijedno je periodičko kliničko testiranje održanosti patelarnog refleksa kao i laboratorijski potvrđene dobro održavane terapijske vrijednosti MgSO4 u serumu. Praćenje statusa djeteta, intrauterino kao i neposredno po porodu ulazi u skrb ginekologa i neonatologa te čini neizostavni dio timskoga rada. Trudnice sa blažim oblikom preeklampsije odlaze u jedinicu intenzivnoga liječenja kroz 24-48 sati radi pojačanoga nadzora. Arterijski kateter za invazivno mjerenje arterijskog tlaka je nužan jedino ukoliko smo primorani upotrijebiti parenteralne vazodilatatore, kod potrebe učestalog ponavljanja vađenja krvnih uzoraka, ili acido-baznog statusa kao i kod koagulopatija. Centralni venski kateter daje dobru procjenu intravaskularnog volumnog statusa, ali samo u odsutnosti patofizioloških zbivanja u plućima i opsežnih promjena u hemodinamici srca. Pulmonalni arterijski kateter je indiciran u rijetkim oblicima teške preeklampsije sa prisutnim komplikacijama multiorganskog zatajenja. POSTUPCI LIJEČENJA S obzirom na nepoznati uzrok PE, liječenje je simptomatsko. Valja normalizirati krvni tlak, spriječiti ili suzbiti nastale konvulzije te poboljšati perfuziju unutrašnjih organa majke, uključivši i hipoperfuziju placente. Neki autori preporučuju male doze aspirina tijekom trudnoće, da bi se popravio omjer prostaciklin/tromboksana. Arterijska hipertenzija Antihipertenzivi u PE preveniraju nastanak komplikacija akutne hipertenzije u majke (intracerebranlo krvarenje, edem pluća i dr) te tako održavaju ili štoviše poboljšavaju narušenu tkivnu perfuziju, posebno kroz posteljicu, bubrege i dr. Kod odabira lijeka potrebno je voditi računa i o njegovom učinku na placentarni i renalni protok, moždanu cirkulaciju te intrakranijalni tlak. Postupno obrušavanje arterijskog tlaka na vrijednost od 105-110 mmHg srednjeg arterijskog tlaka te ne za više od 25% početne vrijednosti, osigurava dobru očuvanost adekvatne perfuzije fetusa o kojoj je on vitalno ovisan. Poboljšanje tkivne perfuzije postiže se povećanjem volumena plazme u kombinaciji s vazodilatatorima. Primjena ove skupine lijekova je opravdana tek po adekvatnoj nadoknadi intravaskularnog volumena. Lijekovi sa antihipertenzivnim učinkom koje primjenjujemo u liječenju preeklampsije navedeni su u Tablici 1 sa najkarakterističnijim osobinama I dozama. U dugoročnom tretmanu arterijske hipertenzije u PE metildopa je nadalje najučinkovitiji i najsigurniji lijek izbora za fetus u većine trudnica. Također u obzir dolaze ß adrenergički antagonisti, nifedipin i labetalol. Za ACE inhibitore je dokazani teratogeni učinak na plod pa ih je potrebno izbjegavati. Blokatori kalcijevih kanala u kombinaciji sa MgSO4 potenciraju učinak magnezija na neuromuskularnu ploču kao i njegov toksični, učinak naročito na srce i pluća. U akutnom tretmanu je parenteralna primjena hidralazina dugi niz godina bila prvi lijek izbora. Danas labetalol pokazuje sve zadovoljavajuće alternativne osobitosti hidralazina. Parenteralna primjena ß-blokatora se nastoji izbjeći radi učinka na srce fetusa. Nadoknada volumena Zbog sniženog kolidno-osmotskog tlaka u bolesnica s PE i EC smanjena je količina cirkulirajućeg volumena. Kad koloidno-osmotski tlak padne na vrijednosti 15 mm Hg, nastaju edemi tj. povećava se volumen intersticijske tekućine. Zato se preporuča hidracija s otopinom albumina i umjerenom količinom kristaloida ne više od 75 ml na sat (1 ml/kg/sat). Oko 1/3 infundirane tekućine smije se sastojati od 5% otopine albumina ili sintetske koloidne otopine (HAES I HESPAN) odnosno otopine želatine (Gelofuzine). Tekućina se mora primijeniti polako kroz nekoliko sati kako bi se spriječila hiperhidracija. Oligurija Najbolja kontrola hidracije je satna diureza. U početnom liječenju preeklampsije ona je dovoljan i najsigurniji monitor. Oligurija je smanjeno izlučivanje urina, obično ispod 0, 5 ml/kg/sat u trajanju od više sati. Uz normalne vrijednostima ureje i kreatinina u serumu, može se riješiti s umjerenom hidracijom sa 500 ml kristaloida/20 minuta, osobito nakon poroda. Ako po tome nema učinka ili se oligurija produbljuje, prije bilo kakvog danjeg postupka uputno je staviti CVK. Kod povišenih vrijednosti CVP-a te prisustva kardiovaskularnih ili plućnih komplikacija, jedino mjerenje okluzijskog tlaka arterije pulmonalis (PCWT), minutnog volumena srca (CO) i SVR može dati pravilnu procjenu hemodinamskog statusa. Pri oliguriji je također potrebna rutinska kontrola elektrolita u urinu, ili osmolalitet plazme i urina. Ako se oligurija ne popravi na hidraciju, nakon točne hemodinamske procjene (mjerenje CVT, PCWT, CO itd.) liječenje se prema Clarku i sur. provodi ovisno o tipu oligurije: Uz hiperdinamsku funkciju ventrikla i: q niski tlak punjenja desne klijetke (preload), a umjereni porast SVR VOLUMSKA NADOKNADA q visoki preload (9-18 mmHg), a normalnu SVR-u VAZODILATATOR (Hydralazin) + OPREZNA VOLUMSKA NADOKNADA Selektivni spazam renalne arterije i: q normalan preload VAZODILATATOR (Hydralazin) + OPREZNA VOLUMSKA NADOKNADA Ili NISKIM DOZAMA DOPAMINA (Kirshon i sur.) Uz smanjenu funkciju lijevog ventrikla i: q smanjeni minutni volumen srca, a značajni porast SVR-e SMANJENJE AFTERLOADA (visokog tlaka punjenja lijeve srčane klijetke) + VAZODILATATOR Prema navedenome, procjena hemodinamskog statusa u PE i EC je od izuzetnog značenja za odloku o izboru terapije, pravilnoj nadoknadi potrebne tekućine, redukciju upotrebe diuretika i uspješnost konačnog liječenja. Edem pluća Javlja se kao ozbiljna komplikacija teške PE. Može biti kardijalnog i nekardijalnog porijekla. Kardiogeni oblik najčešće rezultira iz zatajenja lijevog ventrikla usljed porasta SVR ili peripartalne miokardiopatije. U terapiji je bitan ispravan odabir vazodilatatora i inotropa. Nekardiogeni edem pluća u PE posljedično nastaje narušenim odnosom hidrostatskog i koloidno osmotskog tlaka te povećane kapilarne permeabilnosti. Onkotski tlak plazme je u PE snižen dijelom usljed renalnog gubitka proteina, a dijelom radi nedostatne sinteze albumina i hepatalne disfunkcije. Uz suplementaciju kisikom, liječi se diureticima, smanjenjem preloada i afterlodai restriktivnim unosom tekućine. Kao vrlo teška komplikacija u PE može se razviti i ARDS. U tom slučaju su prepartalni i postpartalni mortalitet vrlo visoki. Konvulzije Magnezijev sulfat (MgSO4) je još uvijek glavno uporište u prevenciji i terapiji konvulzija u PE. Omogućuje cerebralnu vazodilataciju spastičnih cerebralnih krvnih žila i umjereni je tokolitik. Povećava protok krvi kroz placentu i materište. Spriječava hiperrefleksiju i djeluje kao umjereni vazodilatator. Potencira djelovanje nedepolarizirajućih i depolarizirajućih mišićnih relaksansa. Primjenjuje se u u početnoj iv dozi od 4-6g kroz 20 min, a daje nastavlja u kontinuiranoj infuziji, 1-2 g/sat uz brižno održanje terapijske serumske koncentracije između 2.0-3.5 mEq/L. Iznad 4mEq/L MgSO4 u plazmi, javljaju se simptomi njegova toksičnog učinkak (mučnina, povraćanje, diplopija, somnolencija, gubitak patelarnog refleksa). Iznad 6.5 mEq/L nastupa mišićna paraliza, a iznad 10 mEq/L zastoj srca. Učinak terapije valja pažljivo monitorirati, osobito u bolesnica sa smanjenom bubrežnom funkcijom (frekvencija disanja, mišićna snaga, neurološki refleksi). Konvulzije se mogu uspješno prekinuti i pojedinačnim intravenskim injekcijama tiopentala (50-100 mg), diazepama (2, 5-5 mg), midazolama (1-2 mg). Liječenje se nastavlja trajnom infuzijom tih lijekova, često 24 &#8211; 48 sati nakon poroda. Predoziranje magnezijem liječimo i.v. davanjem kalcijeva glukonata. Edem mozga koji se javlja u 75% trudnica poslije eklamptičkog napada liječi se antiedemskom terapijom (manitol i dexsamethason). Koagulacijski poremećaji Posljedica odlaganja fibrina u mozgu, bubrezima, jetri i placenti su koagulacijske promjene u trudnica s PE. Trombocitopenija se javlja u 15 &#8211; 20% trudnica. Uz normalan broj trombocita, ostali koagulacijski parametri (PT, PTT) rijetko su promijenjeni. Kao koagulacijski "screening" test preporuča se određivanje broja trombocita, s tim da je TREND (pad ili porest) značajniji od apsolutne brojke. Ako su ostali parametri normalni, uz broj trombocita niži od 80 x 109 /L prije carskog reza nije potrebna infuzija trombocita. U 10% trudnica s PE moguća je ubrzana fibrinoliza i DIC povezano s promijenjenom funkcijom jetre i abrupcijom placente. Porast D-dimera kao degradacijskog produkta fibrina može poslužiti kao pokazatelj težine bolesti. Potrošna koagulopatija zahtijeva korektivne mjere uključujući infuzije svježe pune krvi, koncentrat trombocita, svježe smrznutu plazmu, i krioprecipitat. Primjena provodne anestezije je kontraindicirana u bolesnica s poremećajima koagulacije zbog povećanog rizika od stvaranja epiduralnog hematoma koji dovodi do permanentnih neuroloških oštećenja. Liječenje HELLP-a je simptomatsko. Uz sve spomenuto potrebno je kod nadoknade tekućina izbjeći preveliki unos soli. Kod produljenog PV-a dodaje se intravenski K vitamin. Također, potrebno je izbjegavati sve hepatotoksične lijekove. Trombociti se nadoknađuju samo ako postoje i simptomi DIC. Poslije poroda trombociti se spontano vraćaju na normalne vrijednosti. ANESTEZIOLOŠI POSTUPCI Anesteziološki postupci počinju s procjenom težine bolesti koja će omogućiti pravilnu odluku pri izboru anestezije. Tijekom trudova i za porod može se primijeniti epiduralna analgezija (EPA), pod uvjetom da nema poremećaja kagulacije (trombocitopenija, poremećaji PTT i PT) ili deficita volumena plazme. Pogodnost te tehnike je povećanje tkivne perfuzije, poboljšanje uteroplacentnog protoka krvi i učinkovita blokada boli, a ujedno pojednostavljuje liječenje hipertenzije. Broj trombocita niži od 80 x 109 /L čini kontraindikacija za EPA dok se uz 80.000 &#8211; 100.000 trombocita preporuča samo uz osobitu indikaciju. Optimalni epiduralni blok postiže se frakcioniranim doziranjem, a tako ujedno izbjegava hipotezija i potreba za velikom nadoknadom tekućine. Za prevenciju i terapiju eventualno nastale hipotenzije, uz tekućinu (500-1.000 ml kristaloida) koristi se efedrin, ali je potreban poseban oprez radi osobite osjetljvosti trudnica na vazopresore. Ako je indiciran carski rez, frakcioniranim doziranjem blok se postupno proširuje do željenih visina i produbljuje do potpune anestezije. Spinalna anestezija se ne preporuča ili se primjenjuje s velikim oprezom uz prethodnu hidraciju. Zbog iznenadne simpatičke blokade izaziva teške promjene u kardiovaskularnoj dinamici. Hipotenzija se rješava s efedrinom i nadoknadom tekućine. Opća anestezija je indicirana u bolesnica s koagulopatijom (trombocitopenija < 100.000, HELLP), hipovolemijom s mogućom oligurijom, srčanom insuficijencijom ili postoji velika opasnost za dijete. Očekivane štetne hemodinamske učinke vezane za otežanu laringoskopiju i intubaciju zbog edema jezika, epiglotisa, farinksa i poremećene anatomije, treba spriječiti primjenom antihiperteziva. Preporuča se labetalol ili male doze fentanyla prije indukcije, uz obilne doze thiopentothala. U bolesnica s poremećenom koagulopatijom teška intubacija može provocirati profuzno krvarenje. Nakon intubacije preporuča se privremena primjena visokih doza hlapivih anestetika, i.v. nitroprosid, trimetafan ili nitroglicerin (uz izravno mjerenje arterijskog tlaka). U bolesnica koje primaju MgSO4 oprez s relaksansima uz primjenu nervnog stimulatora. Značajna sistemska i pulmonalna hipertenzija tijekom intubacije i ekstubacije povećava opasnost od cerebralnog i plućnog edema. U bolesnica s kroničnom hipertenzijom ili dijabetesom postoji velika opsnost od razvoja plućnog edema u postpartalnom periodu.

Izvorni jezik
Hrvatski

Znanstvena područja
Temeljne medicinske znanosti



POVEZANOST RADA


Ustanove
Klinika za traumatologiju

Profili:

Avatar Url Dubravka Bartolek Hamp (autor)

Citiraj ovu publikaciju

Brezovec Cvetnić, Blanka; Bartolek, Dubravka
Patološka stanja u trudnoći (preeklampsija i eklampsija) // Klinička anesteziologija / Jukić, Marko ; Majerić Kogler, Višnja ; Husedžinović, Ino ; Sekulić, Ante ; Žunić, Josip (ur.).
Zagreb: Medicinska Naklada, 2005. str. 779-786
Brezovec Cvetnić, B. & Bartolek, D. (2005) Patološka stanja u trudnoći (preeklampsija i eklampsija). U: Jukić, M., Majerić Kogler, V., Husedžinović, I., Sekulić, A. & Žunić, J. (ur.) Klinička anesteziologija. Zagreb, Medicinska Naklada, str. 779-786.
@inbook{inbook, year = {2005}, pages = {779-786}, keywords = {preeclampsia, eclampsia}, isbn = {953-176-291-0}, title = {Preeclampsia and Eclampsia}, keyword = {preeclampsia, eclampsia}, publisher = {Medicinska Naklada}, publisherplace = {Zagreb} }