hrvatski

Dinamika oksidacije lipoproteina male i velike gustoće

Smatra se da oksidacija LDL ima ključnu ulogu u patogenezi ateroskleroze i stoga se intenzivno istražuju mehanizmi oksidacije LDL in vivo. Postavili smo probabilistički kinetički model koji objašnjava kinetiku vrlo spore oksidacije LDL. Model se temelji na mehanizmu peroksidacije potpomognute tokoferolom inicirane tragovima iona prijelaznih metala (bakar) koji su čvrsto vezani na čestice LDL. Proces oksidacije sastoji se od rijetkih događaja nalik prasku u pojedinačnim česticama LDL. Reakcije unutar čestice promatraju se kao vjerojatnosti reakcija reaktivnih komponenti sa sastavnim molekulama LDL. Umjesto toka radikalskih reakcija prati se kružni tok vjerojatnosti. Pokazano je da teorijski kvantitativni kinetički model spore oksidacije LDL dobro opisuje vremensku ovisnost nekoliko odabranih pokazatelja oksidacije. Za kvantitativnu primjenu modela potrebno je odrediti početne vrijednosti koncentracije LDL, iona prijelaznih metala (bakar), alfa-tokoferola i lipidnih hidroperoksida i odabrati 4-6 kinetičkih parametara. Na temelju prilagodbe modela eksperimentalnim podatcima dobivene su slijedeće vrijednosti kinetičkih parametara: kg &raquo ; ; 3, 3 × 10-4 s-1, k1 &raquo ; ; 1 × 10-4 s-1, k2 &raquo ; ; 5 × 102 mol-1Ls-1, k' &raquo ; ; 4 × 10- 3, g2 &raquo ; ; 0, 5, g3 &raquo ; ; 0, 9. Duljina kinetičkog lanaca iznosi 2, 9 kada se potroše koantioksidansi u sustavu i kraća je od većine do sada objavljenih vrijednosti. Model ne može opisati vremensku ovisnost oksidacije HDL2 i HDL3 koju iniciraju ioni bakra. U svim proučavanim eksperimentalnim uvjetima HDL2 je bio podložniji oksidaciji bakrom od HDL3.

LDL; HDL; oksidacija; kinetički model; EPR

nije evidentirano