Napredna pretraga

Pregled bibliografske jedinice broj: 158648

Imunologija nosne sluznice


Klapan Ivica
Imunologija nosne sluznice // Otorinolaringologija / Bumber Ž, Katić V, Nikšić-Ivančić M, Pegan B, Petric V, Šprem N (ur.).
Zagreb: Naklada Ljevak, d.o.o., 2004. str. 340 (113-114)


Naslov
Imunologija nosne sluznice
(Immunology of the nasal mucosa)

Autori
Klapan Ivica

Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Poglavlja u knjigama, znanstveni

Knjiga
Otorinolaringologija

Urednik/ci
Bumber Ž, Katić V, Nikšić-Ivančić M, Pegan B, Petric V, Šprem N

Izdavač
Naklada Ljevak, d.o.o.

Grad
Zagreb

Godina
2004

Raspon stranica
340 (113-114)

ISBN
953-178-599-6

Ključne riječi
Imunologija, nosna sluznica
(Immunology, nasal mucosa)

Sažetak
Sluznica nosa i paranazalnih sinusa predstavlja prvu crtu obrane gornjih dišnih puteva, štiteći ga od antigenih čestica bez obzira na njihovu veličinu, vrstu ili porijeklo. Lokalni imunološki odgovor ima u ovim zbivanjima poseban značaj. Dokazano je da sluznica nosa i paranazalnih sinusa pri prvom dodiru sa stranim antigenom aktivira lokalni imunološki odgovor protutijelima (At). Radi se o specifično usmjerenim imunoglobulinima A (IgA) prema određenom antigenu. Za razliku od monomernog IgA (m-IgA), prisutnog u krvi, sekretorni IgA (s-IgA) imunoglobulin dimernog je molekulskog tipa i nalazi se u sluznici. Stanični imunološki odgovor značajno je oslabljen u sluzničnom pojasu i predstavlja osnovnu značajku kroničnog sinuitisa (CSin). • prisustvo imunosupresivnih činitelja u serumu bolesnika koji boluju od Csin • nejasan uzajamni odnos CSin - imunosupresivni činitelji Druga istraživanja su dokazala da prisustvo retrovirusu p15E-sličnih serumskih proteina, važnih imunosupresivnih činitelja, nije zasebna značajka CSin, jer su dokazani i u serumu bolesnika koji boluju od SNp s normalnom funkcijom cilija , te u sindromu primarne cilijarne diskinezije. Razmatrana je mogućnost da CSin potiče stvaranje ovih imunosupresivnih činitelja. Nasuprot tome, ne nalazimo ih u kroničnim upalama drugih organskih sustava, niti raspoređene po obrascu koji je značajka CSin u zdravih osoba. • To potvrđuje i značajno manja sinteza retrovirusu p15E-sličnih serumskih proteina u promjenjenoj sluznici nosa i paranazalnih sinusa u osoba s CSin nakon kirurškog zahvata i primjene kortikosteroida. • Također, utjecaj u “ podržavanju” CSin mogli bi imati katepsin-B i B-slične tiol-proteaze koje, zahvaljujući neosjetljivosti na plazma inhibitore, potiču patološka zbivanja u sluznici sinusa. Zamjećeno je da su senzorički neuropeptidi vrlo značajni u patofiziološkim mehanizmima nealergijskog CSin. Tako je potvrđena povišena razina CGRP (calcitonin-gene related peptid) u bioptičkom materijalu kronično promjenjene sluznice (potiče stvaranje lokalnih uvjeta za razvoj tzv. “ neurogenog edema” , vazodolataciju i hipersekreciju). Nastanak kroničnih upala sluznice nosa i sinusa proućen je na modelu mehaničke iritacije sluznice nosa, primjerice pri izraženom pritisku hipertrofične sredenje nosne školjke na sluznicu nosne pregrade. Taj pritisak potiče u pritisnutoj sluznici sekreciju senzoričkih neuropeptida lokalnim aksonskim refleksnim mehanizmom. Opsežna lokalna infiltracija i degranulacija eozinofila praćena otpuštanjem bazičnih proteina, predstavlja temeljnu citološku značajku CSin. Vjerojatno je da upalne stanice sintetiziraju citokine koji uzrokuju prethodno opisane promjene u staničnim linijama eozinofila. Granulocitno-makrofagni faktori stimulacije kolonija (GM-CSF), interleukin-3 (IL-3), interleukin-5 (IL-5) i interleukin-4 (IL-4) su najznačajniji citokini koji, utjecajem na metakromatske stanice, dovode do promjena u staničnim linijama eozinofila u osoba s alergijom i CSin. Pretpostavlja se da aktivacija T-stanica i citokina igra važnu ulogu u ranom stadiju CSin/SNp, dok u kasnijem stadiju dolazi do izražaja sinteza citokina iz stanica strome. Nejasan je utjecaj citokina na kulturu eozinofila u bolesnika sa CSin/SNp koji nisu alergičari. Pretpostavlja se da su u ovim slučajevima promjene nastale zbog tzv. lokalne sinteze citokina koji utječu na stvaranje metakromatskih prekursorskih-stanica iz koštane srži koje se poslije diferenciraju u mast stanice, bazofile ili eozinofile. Etiologija sinonazalne polipoze (SNp) do danas još nije razjašnjena. Različiti pristupi pri pokušajima jasnog definiranja patogeneze SNp uključili su - razmatranje mehanizama stvaranja edema u SNp, - značaj žljezdanog aparata, - nastanak cistično-polipoznih oblika nosne sluznice, - promijenjeni “ oblik žlijezda” ili “ rupture epitela” , te utjecaj - iona Cl- u regulacijskim mehanizmima staniČnih zbivanja. Kapilarni splet u SNp nije osobito zastupljen, ali zato iskazuje vrlo veliku propusnost stijenki. Eozinofili, najbrojnije upalne stanice u SNp, sintetiziraju transformirajući faktor rasta ß-1 (TGF-ß-1). Ovaj faktor sudjeluje u stvaranju različitih patoloških poremećaja koji predstavljaju osnovnu karakteristiku SNp, kao što su fibroza strome, deblja bazalna membrana, itd.. • SNp je do nedavno smatrana vjerojatnom manifestacijom alergije, barem u jednog dijela pacijenata. • Novije spoznaje ukazuju na nepostojanje bilo kakve alergo-reakcije per se u pacijenata sa SNp. • Štoviše, smatra se da mehanizmi koji nisu posredovani imunoglobulinima E (IgE) aktiviraju oslobađanje histamina iz mast stanica SNp, iako postoje i drugačija mišljenja. Teorija o tzv. “ lokalnoj alergo reakciji” u SNp, uz pretpostavku da sinteza specifičnih IgE protutijela i degranulacija mast stanica ne moraju predstavljati značajan sistemski već i lokalni nalaz, nije potvrđena prvenstveno stoga jer je vrlo rjedak nalaz plazma stanica koje sintetiziraju IgE u tkivu SNp. Današnje spoznaje ukazuju da nakon primjene kortizona dolazi do značajnog smanjenja mase SNp, što se dovodi u svezu sa blokadom sinteze prostaglandina (PG) i leukotriena (LT). To su metaboliti arahidonske kiseline (AAm), koji doprinose stvaranju uvjeta za nastanak edema te njegov rast. AAm imaju inače veoma važnu ulogu u zbivanjima koja su od osobitog značenja za otorinolaringologiju, kao što su modulacija imunog i alergijskog odgovora, upala i karcinom. Sa druge strane, kortikosteroidi inhibiraju oslobađanje AA sa membrana fosfolipida, što dovodi do značajnog smanjenja sinteze ovih metabolita.

Izvorni jezik
Hrvatski

Znanstvena područja
Temeljne medicinske znanosti, Kliničke medicinske znanosti



POVEZANOST RADA


Projekt / tema
0108543

Ustanove
Medicinski fakultet, Zagreb,
Klinički bolnički centar Zagreb

Autor s matičnim brojem:
Ivica Klapan, (137820)