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Ridistribuzine delle particelle e delle fibre insitllate per via tracheale nei polmoni di ratti wistar

Scopo della prsente Tesi diLaurea e stato valutare la bioattiva dei macrofagi alveloari e i movimenti di particelle inerti e di fibre tossiche da essi mediati negli spazi pomonari di ratti Wistar: spazio alveolare, tessuto pomonare e diffusione successiva nei linfondi dell'ilo pomonare. L'intenzione e stat di capire a fondo i meccanismi palogenetici delle pneumoconiosi, malattie del sistema respiratorio causate dall'accumulo di fibre minerali, quali l'amianto. Quattro grupispeimentali (G1, G2, G3e G4) di 30 ratti ciascuno sono stati instillati intrachelemente con le seguenti soluzioni: soluzione fisiologica (grppo G1), dodprndionr fi pstzivrllr gluotrdvrnzi fi polidzitrnr (2, 3x108 particelle/ml soluzione fisiologica ; gruppoG2), sospensione di particelle fuorescenti di polistirene (1, 2x108 particelle/ml soluzione fisiologica) e di fibre di amianto (crocidolite, 0, 625 mg/ml soluzione fisiologica ; gruppo G3), sospensione di fibre di amianto (crocidolite, 1, 25 mg/ml soluzione fisiologica ; gruppo G4). Dopo uno, sette, trenta, ottanta e centocinguanta giorni al trattamento e stata estratta la poplazione delle cellule libere polmonari mediante lavaggio bronchoalveloare. Le cellule sono state contate e classificate in base alla loro morfologia al microscopio ottico. La vitalita celluare, l'attivita faocitaria e la capacita faocita fagocitaria, come numero di particelle fagocitate, delle cellule stresse sono statedeterminate ad ogni sacrifico degli animali come misura della funzionalita macrofagica. I risultati ottenuti nello studio hanno mostrato come in tutti i gruppi sperimentali la popolazione libera delle cellule polmonari sia costituita per l'80-85 da macrofagi alveolari. In tutti i gruppi sperimentali si osserva un aumento significativo del numero di macrophagi alveolari dopo sette e trenta giorni dal trattamento. In particolare l'aumento si verifica nel gruppo G4 dopo trenta giorni. All'ottantesimo giorno di trattamento il numero dei macrofagi alveolari diminuisce nel gruppo G4, possible conseguenza dell'effetto citotossico dell'amianto, mentre aumenta nel gruppo G3. Per quanto riguarda l'attivita fagocitaria, i macrofagi alveolari del gruppo sperimentale G3 hanno mostrato un calo dell'attivita fin dalle fasi iniziali presumibilmente per l'effetto tossico dell'amianto, con una ripresa all'ottantesimo giorno dal trattamento, in cui e stato notato un incremento dei macrofagi alveolari attivi nel processo fagocitario. In questa condizione, data la presenza di particelle di amianto la capacita fagocitaria e risultata significativamente inferiore al gruppo G2. I macrofagi alveolari di questo gruppo sperimentale G2, trattato con particelle inerti di polistirene, hanno mostrato un importante aumento della attivita fagocitaria fin dal settimo giorno dal trattamento rispeto al gruppo G3 che si manteneva fino all'ottantesimo giorno per poi decrescere. Nel sopranante ottenuto dai linfonodi dell'ilo polmonare mediante lo stesso trattamento l'accumulo di particelle e significativamente diverso nei gruppi G2 e G3. Nel gruppo G2 e stato osservato un accumulo di particelle di polistirene sin dal settimo giorno dall'instillazione, mentre per il gruppo sperimentale G3 la localizzazione lonfonodale di particelle di polistirene piu amianto si e verificata a partire dal trentesimo giorno. L'accumulo e risultato proseguire nel tempo raggiungendo il valore massimo al centocinquantesimo giorno dal trattamento. I risultati di questa ricerca confermano il ruolo dei macrofagi nella ridistribuzione delle particelle fagocitate dall'alveolo all'interstizio polmonare, siano esse inerti come le microsferule di polistirene o tossiche come le fibre di amianto (crocidolite), con successiva diffusione nei linfonodi dell'ilo polmonare.Sono state evidenziate significative differenze nella funzione e capacita fagocitaria dei macrofagi alveolari in presenza di particelle inerti o di fibre tossiche. E' stato inoltre notato come la captazione di fibre tossiche e la loro diffusione siano processi prolungati nel tempo, legati alle caratteristiche chimico-fisiche delle fibre. Lo studio rapressenta un ulteriore contributo alla conoscenza dei meccanismi di malattie altamente invalidanti come le pneumoconiosi.

ratti wistar; particelle; fibre; polmoni redistibuzione

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