Nalazite se na CroRIS probnoj okolini. Ovdje evidentirani podaci neće biti pohranjeni u Informacijskom sustavu znanosti RH. Ako je ovo greška, CroRIS produkcijskoj okolini moguće je pristupi putem poveznice www.croris.hr
izvor podataka: crosbi !

Starenje i mozak: Od evolucijskih teorija do molekularnih mehanizama (CROSBI ID 753378)

Druge vrste radova | ostali članci/prilozi

Šimić, Goran Starenje i mozak: Od evolucijskih teorija do molekularnih mehanizama // Medika 76: 20-27.. 2003.

Podaci o odgovornosti

Šimić, Goran

hrvatski

Starenje i mozak: Od evolucijskih teorija do molekularnih mehanizama

U radu su najprije opisane evolucijske teorije starenja (teorija programirane smrti organizama zbog ograničenog potencijala za broj diobi somatskih stanica, teorija akumuliranja mutacija, teorija antagonističke pleiotropije i teorija neinvestiranja u somatske stanice). Ukazano je na nedostatke evolucijskih teorija starenja uslijed niza novih otkrića mutanti pojedinačnih gena koji dovode do značajnog produljenja životnog vijeka. Zatim su opisane najvažnije sistemske teorije starenje (teorija stresa, teorija grešaka u sintezi proteina, endokrinološke teorije manjka cirkulirajućih humoralnih činitelja), te je dan pregled najvažnijih modela staničnog starenja u mitotički aktivnih (teorija genetske nestabilnosti, teorija genetski programiranog skraćivanja telomera) i mitotički neaktivnih živčanih i mišićnih stanica (teorija oksidativnog oštećenja slobodnim radikalima kisika, teorija mutacija mitohondrijalne DNA). Naposlijetku su opisane neuropatološke promjene tijekom 'normalnog' starenja mozga, kao i moguće smjernice za buduća istraživanja starenja (dugovječni golokrtičasti štakor, mikropostrojbena analiza DNA i mRNA, proučavanja mono- i dizigotnih blizanaca, proučavanje klonova sisavaca koji sporije stare).

starenje; evolucija; genetska nestabilnost; skraćivanje telomera; oksidativno oštećenje; slobodni radikali kisika; mutacije mitohondrijalne DNA

nije evidentirano

engleski

Aging and brain: From evolutionary theories to molecular mechanisms

nije evidentirano

aging; evolution; genetic instability; telomere shortening; oxidative damage; reactive oxygen species; mutations of mitochondrial DNA

nije evidentirano

Podaci o izdanju

Medika 76: 20-27.

2003.

nije evidentirano

objavljeno

Povezanost rada

Kliničke medicinske znanosti