hrvatski

Molekularni mehanizmi razvoju vazoplegije

Vazoplegija predstavlja gubitak tonusa krvnih žila koji nastankom vazodilatacije i hipotenzije dovodi do distributivnog oblika šoka. Vazoplegični sindrom (VS) karakterizira hipotenzija uz smanjenu sistemsku vaskularnu rezistenciju (SVR) što može dovesti do hipoperfuzije organa unatoč normalnom ili povećanom srčanom volumenu. Javlja se u 9% do 44% bolesnika nakon postavljanja kardiopulmonalne premosnice. Transplantacija srca, opekline i sepsa neki su od čimbenika rizika koji mogu dovesti do vazoplegije. Molekularni mehanizmi koji dovode do vazoplegije su složeni, brojni i ne do kraja razjašnjeni. Inducibilna dušik oksid sintetaza (iNOS) čija je ekspresija u ovom stanju povećana, kao odgovor na čimbenike upale proizvodi povećanu koncentraciju dušičnog oksida (NO). Putem povećanja intracelularne koncentracije cikličkog gvanozin-monofosfata (cGMP) onemogućuje vazokonstrikciju koja dovodi do hipotenzije. Povećana koncentracija NO i smanjena koncentracija vazopresina aktivacijom KATP kanala dovode do hiperpolarizacije stanične membrane koja sprječava ulazak kalcija putem kalcijskih naponskih kanala. Prostaciklini, endotelin-1, sumporovodik, komponentne komplementa, slobodni radikali, kortikosteroidi i rezistencija na kateholamine također imaju ulogu u nastanku vazoplegije. U nemogućnosti terapije noradrenalinom i vazopresinom, potencijalne putevi liječenja predstavljaju metilensko modrilo, hidroksikobalamin, hidrokortizon, vitamin C, angiotenzin II, agonisti α1 i blokatori β2 receptora. Daljnja istraživanja su potrebna da se pronađe adekvatan režim liječenja

vazoplegija ; vazoplegični sindrom ; kardiovaskularne bolesti ; biomarkeri

nije evidentirano