Pretražite po imenu i prezimenu autora, mentora, urednika, prevoditelja

Napredna pretraga

Pregled bibliografske jedinice broj: 1030949

Patogeneza reumatoidnog artritisa


Anić, Branimir; Mayer, Miroslav
Patogeneza reumatoidnog artritisa // Reumatizam, 61 (2014), 2; 19-23 (recenziran, članak, stručni)


CROSBI ID: 1030949 Za ispravke kontaktirajte CROSBI podršku putem web obrasca

Naslov
Patogeneza reumatoidnog artritisa
(Pathogenesis of rheumatoid arthritis)

Autori
Anić, Branimir ; Mayer, Miroslav

Izvornik
Reumatizam (0374-1338) 61 (2014), 2; 19-23

Vrsta, podvrsta i kategorija rada
Radovi u časopisima, članak, stručni

Ključne riječi
reumatoidni artritis ; patogeneza ; etiologija ; pušenje
(rheumatoid arthritis ; pathogenesis ; etiology ; smoking)

Sažetak
Reumatoidni artritis (RA) sustavna je autoimuna bolest koja primarno zahvaća zglobove, kompleksne etiologije i složene patogeneze u kojoj su zabilježeni poremećaji na razini brojnih vrsta stanica i tkiva poput makrofaga, T- i B-stanica, fi broblasta, kondrocita i dendritičkih stanica. Unatoč dokumentirane uloge pojedinih gena i epigenetskih modifikacija u nastanku i patogenezi bolesti, u mnogih oboljelih predispozicija nije jasna. Od okolinskih čimbenika uključenih u nastanak i razvoj RA navode se sastojci dima cigareta, industrijski polutanti poput silikata, poremećaji mikrobionta, osobito desni i crijeva, ali i pluća, pojedine bakterije i virusi te njihovi produkti. U inicijalnoj fazi bolesti, uz predispoziciju i okolinske nokse dolazi do kvalitativnih i kvantitativnih promjena citrulinacije, ali i drugih modifikacija proteina sluznica. Aktiviraju se imunopredočne stanice (makrofazi i dendritičke stanice) te sinoviociti nalik fi broblastu (FLS). Neki mikrobi mogu potaknuti ove procese aktivacijom imunopredočnih stanica i sinoviocita. U drugom koraku imunopredočne stanice pokreću humoralni odgovor B-stanica koji se očituje nastankom specifi čnih autoantitijela i autoreaktivnih T-stanica. Nasljedno ili stečeno poremećeni regulatorni mehanizmi autoimunog odgovora B- i T-stanica potaknutog opetovanim aktivacijama urođenog imunosnog odgovora, uz nedostatak ili proboj tolerancije, dovode do kronične autoimune upale, primarno sinovijalnih membrana uz nastanak staničnog panusa. Patološkom aktivacijom osteoklasta i oslobađanjem efektornih molekula imunosnih stanica i proteolitičkih enzima dolazi do oštećenja strukture i sastava zglobnih hrskavica, kosti i tetiva te udaljenih organa i tkiva. Perzistentna upala složenim mehanizmima rezultira brojnim sustavnim manifestacijama i ekstraartikularnim očitovanjima RA na gotovo svim organskim sustavima te razvojem teških komorbiditeta i komplikacija poput reumatoidnih pluća, karditisa, vaskulitisa, kaheksije, anemije, ubrzane ateroskleroze, infarkta miokarda, inzulta, limfoma, osteoporoze, depresije i sličnim. Kumuliranje komplikacija i komorbiditeta rezultira u konačnici razvojem invaliditeta, socijalne disfunkcije i preuranjenom smrću.

Izvorni jezik
Hrvatski, engleski

Znanstvena područja
Kliničke medicinske znanosti



POVEZANOST RADA


Profili:

Avatar Url Miroslav Mayer (autor)

Avatar Url Branimir Anić (autor)

Poveznice na cjeloviti tekst rada:

hrcak.srce.hr reumatizam.hlz.hr

Citiraj ovu publikaciju:

Anić, Branimir; Mayer, Miroslav
Patogeneza reumatoidnog artritisa // Reumatizam, 61 (2014), 2; 19-23 (recenziran, članak, stručni)
Anić, B. & Mayer, M. (2014) Patogeneza reumatoidnog artritisa. Reumatizam, 61 (2), 19-23.
@article{article, year = {2014}, pages = {19-23}, keywords = {reumatoidni artritis, patogeneza, etiologija, pu\v{s}enje}, journal = {Reumatizam}, volume = {61}, number = {2}, issn = {0374-1338}, title = {Patogeneza reumatoidnog artritisa}, keyword = {reumatoidni artritis, patogeneza, etiologija, pu\v{s}enje} }
@article{article, year = {2014}, pages = {19-23}, keywords = {rheumatoid arthritis, pathogenesis, etiology, smoking}, journal = {Reumatizam}, volume = {61}, number = {2}, issn = {0374-1338}, title = {Pathogenesis of rheumatoid arthritis}, keyword = {rheumatoid arthritis, pathogenesis, etiology, smoking} }

Časopis indeksira:


  • Scopus
  • MEDLINE





Contrast
Increase Font
Decrease Font
Dyslexic Font